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目的：研究三氧化二砷（ATO）、STI571单独诱导CML细胞模型K562细胞凋亡的机制，并观察ATO与不同浓度STI571组合对K562细胞是否具有协同作用。 研究方法：通过细胞增殖与活力检测、半固体培养法观察ATO和STI571单独及联合对K562细胞生长的影响；细胞形态学观察、流式细胞术检测ATO和STI571单用和联合作用后的凋亡细胞群体和细胞周期；酶联免疫吸附（Elisa）法分别检测ATO、STI571单独及联合作用后K562细胞胞浆细胞色素C（Cyt C）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性，并观察加入Caspase-3特异性抑制剂后的活性阻断效应；采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测ATO和STI571单独和联合作用后对K562细胞的凋亡相关基因Bcl-XL和CML致病基因bcr／abl转录本表达的影响。 结果：（1）ATO和STI571均可明显抑制K562细胞增殖，呈时间和剂量依赖效应，且两药物协同作用明显。（2）ATO和STI571均可诱导K562细胞凋亡，细胞周期检测示G1、S期细胞减少，细胞阻滞于G2／M期。（3）ATO和STI571均可使K562细胞胞浆Cyt C蛋白水平和Caspase-3活性升高，联合应用时效果更为明显，该效应可被Caspase-3特异性抑制剂所阻断，表现为Caspase-3活性明显受抑，形态学上细胞不再出现凋亡改变。（4）ATO和STI571在12小时均可下调凋亡相关基因Bcl-XL的mRNA表达，STI571还可下调bcr／abl融合基因转录本的表达水平，但ATO对bcr／abl的转录本无明显影响；两药物共用时协同效应明显，Bcl-XL和bcr／abl转录本随着作用时间延长呈进行性下调。 结论：（）在国内首次开展ATO和 STI571联合对CML分子靶向治疗机制的探索，发现二者均可抑制K562细胞增殖，作用呈时间与剂量依赖性。u)细胞增殖抑制的机制与M者可共同诱导K562细胞凋亡，使细胞阻滞于 GZM期有关。（）K562细胞凋亡的诱导涉及线粒体下游的Cyt C亿aspase上家族介导的胞浆信号通路。N)在国际上首次证实 Porosnicu等人的结论：即 ATO和 STI57者可联合下调C皿致病融合基因bGr／abl和抗凋亡基因k－XL的表达。