[目的]研究蒜头果蛋白诱导肝癌HepG-2细胞增殖抑制及凋亡诱导效应,为蒜头果蛋白的开发利用奠定基础。[方法]采用蒜头果粉碎、PBS抽提、离心、硫酸铵沉淀、疏水色谱层析从蒜头果种仁中分离纯化出蒜头果蛋白;MTT法检测蒜头果蛋白不同浓度及不同时间对HepG-2细胞的增殖抑制作用;HepG-2细胞形态学观察;DNA凝胶电泳分析不同作用时间蒜头果蛋白作用HepG-2细胞后DNA条带的断裂;流式细胞仪检测不同作用时间蒜头果蛋白作用HepG-2细胞的凋亡峰;流式细胞仪检测不同作用时间蒜头果蛋白作用HepG-2细胞凋亡时线粒体膜电位的变化;分光光度法检测casspase-3、8、9的活性;MTT法检测caspase光谱抑制剂、casspase-3、8、9抑制剂对蒜头果蛋白诱导HepG-2细胞的增殖抑制作用的影响。[结果]蒜头果蛋白能明显抑制HepG-2细胞的生长,且呈时间剂量关系,当作用24h、48h、72h时其IC50分别为0.2480μg/mL、0.1516μg/mL、0.0739μg/mL;光学显微镜观察发现细胞变圆、固缩、体积变小、细胞间隙增大、有凋亡小体的形成,荧光显微镜观察发现核破碎、呈团块状,荧光强度明显高于对照组;24h时DNA开始出现明显的降解条带,到48h时DNA降解更为明显但已经没有条带存在;12h时线粒体膜电位开始下降,随着给药时间的延长,线粒体膜电位越来越低;caspase-3、8、9的活性随着给药时间的延长而增加,36h时达到最大值;加入caspase广谱抑制剂、casspase-3、8、9抑制剂后,蒜头果蛋白对HepG-2细胞的抑制率明显降低。[结论]蒜头果蛋白对HepG-2细胞具有明显的时间剂量关系;形态学观察、DNA片段化结果都表明:蒜头果蛋白诱导HepG-2细胞死亡是凋亡性质的细胞死亡;蒜头果蛋白能够使HepG-2细胞线粒体膜电位去极化增强,线粒体功能下降,从而诱导细胞凋亡;给药后caspase-3、8、9活性均明显升高,36h时活性最高,加入caspase广谱抑制剂、caspase-3、8、9抑制剂后,蒜头果蛋白对HepG-2细胞的抑制明显降低,说明caspase家族成员介导了蒜头果蛋白诱导HepG-2细胞凋亡。