目的:　　1、建立SD大鼠放射性脑损伤模型，观察大鼠全脑照射后海马区成熟神经元及新生神经元的数目及结构变化。　　2、检测大鼠全脑照射后海马区Notch1信号通路中Notch1、下游因子Hes1、Hes5，以及上游配体Jag1的表达变化。　　方法:　　将动物随机分为假照射组（con组）、模型组（Mod组），通过对成年雌性SD大鼠予单次10Gy全脑照射构建放射性脑损伤模型，颜面部、颈部、躯干及四肢用铅块遮挡。假照射组同样予10Gy照射，铅块遮挡全身。模型组依据照射后处死时间分为1d组、3d组、1w组、2w组、1m组、2m组。分别在对应时间点处死大鼠并获取海马组织，其中，用于免疫组织化学方法及电子显微镜观察的海马组织，经多聚甲醛心脏灌注固定标本;而用于Real-time PCR及Western blot检测的海马组织，液氮保存，备用。从con组、2w组、1m组及2m组各组中分别随机抽取6只SD大鼠，采用免疫组织化学染色法Neun抗体标记成熟神经元细胞核，以检测海马CA1区及DG区的成熟神经元，高倍视野下计数;通过DCX抗体标记海马颗粒下层(SGZ)中的新生神经细胞，计数海马区总的新生神经元数目变化。另从con组、2w组、1m组及2m组各组中再分别随机抽取3只大鼠海马组织，电子显微镜观察神经元内部结构的改变。从con组、1d组、3d组、1w组、2w组、1m组及2m组各组中分别抽取6只SD大鼠，采用Real-TimePCR法和Western Blot法检测海马组织中Notch1、Hes1、Hes5及Jag1的mRNA以及蛋白质的表达变化。　　结果:　　1、大鼠放射性脑损伤模型的建立:成年雌性SD大鼠共使用82只，成功造模并存活至设定时间点的共78只。　　2、电镜观察模型大鼠海马区结构:假照射组神经元内结构正常。而在全脑10Gy照射后2周组的海马切片中，神经元结构基本正常，细胞部分线粒体轻度水肿，脂褐素和溶酶体增多;照射1月组内，神经元细胞核轻度水肿，异染色质边集，多数线粒体空泡变性。照射2月组细胞结构基本同1月组。　　3、模型大鼠海马CA1及DG区内成熟神经元计数:相较假照射组，大鼠全脑10Gy照射2周后，海马CA1区及DG区成熟神经元数目未见明显改变，照射1月及2月后成熟神经元数目明显下降。　　4、海马SVZ区新生神经元计数:较假照射组，大鼠全脑10Gy照射2w组成熟神经元数目未见明显减少，而在照射后1m、2m组中，新生神经元数目明显减少。　　5、海马区Notch1信号通路的表达:大鼠全脑10Gy照射后，海马区Notch1表达进行性下调;其上游配体Jag1在照射后2w内表达无明显变化，而在照射1m、2m后表达显著下调（P＜0.05）。下游因子Hes1变化趋势同Jag1相似，在照射1m后开始出现显著下调。下游因子Hes5在照射后各时间点均未见明显上调或下调改变。　　结论:　　大鼠全脑10Gy照射后，海马区神经元内部结构随着时间发生变化，神经元数目也随之减少，海马CA1区、DG区呈现相似改变，提示大鼠海马CA1区、DG区神经元对10Gy的照射敏感，且该作用并非主要由于射线对神经元的直接作用，很可能通过其他因素间接作用于神经元细胞导致其结构变化继而凋亡或坏死;海马SVZ区神经再生抑制显著，同时海马区Notch1信号通路活性显著下调，提示Notch1通路可能参与放射性脑损伤后神经再生的调控过程，且上述作用可能是通过Hes1因子，而非Hes5因子而发挥作用的。