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目的：探讨多环芳烃暴露对新生儿调节性T细胞的影响。 方法： 第一部分：(1)收集200例新生儿脐带血，高分辨溶解曲线分析荧光定量法检测Treg细胞，（2）ELISA法检测脐带血PAH-DNA加合物及IL-4浓度，（3）问卷调查随访生后1-1.5年，询问婴幼儿是否反复喘息和顽固性湿疹，并询问父母是否患哮喘等过敏性疾病。 第二部分：收集7例新生儿脐带血,分离 CD4+CD25+T细胞体外CD3CD28及IL-2诱导培养3天，设加PAHs组及对照组。流式细胞术检测Foxp3、STAT3、STAT5的表达及 Treg细胞抑制功能，结合重亚硫酸盐的焦磷酸测序法检测Foxp3基因启动子区和TSDR区甲基化水平，RT-PCR检测 DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、IL-4 mRNA表达水平，ELISA检测培养后上清液IL-4蛋白水平。 结果： 第一部分：(1)喘息组和湿疹组Treg数量明显低于非症状组。特应性组Treg数量显著低于非特应性组Treg数量；特应性组中发生喘息和湿疹组Treg数量显著低于非特应性组，但非特异性组仍低于无症状组。（2）喘息组和湿疹组 PAH-DNA加合物浓度显著高于非症状组；特应性组中发生喘息和湿疹婴幼儿PAH-DNA加合物浓度低于非特应性组。（3）喘息组和湿疹组脐带血IL-4浓度明显高于无症状组。 第二部分：1）PAHs抑制Foxp3表达及Treg细胞抑制功能；2）PAHs抑制STAT5表达，p<0.05,上调STAT3表达，p<0.05；3）PAHs增加Foxp3基因启动子区和TSDR区甲基化；4）PAHs上调DNMT1、DNMT3a、DNMT3b p<0.05；5）PAHs诱导CD4+CD25+T细胞产生IL-4，IL-4与STAT5表达呈负相关，与STAT3表达呈正相关。 结论： （1）宫内遗传因素和PAH-DNA加合物可影响Treg分化，Treg细胞分化相对不足可能是生后婴幼儿对过敏性疾病形成的原因之一。 （2）PAHs抑制新生儿Treg细胞数量及功能，其机制可能与诱导IL-4产生，导致STST5/STST3表达异常，Foxp3基因过度甲基化等有关。