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背景与目的脑损伤可以引起神经发生，侧脑室脑室下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层（SGZ）是成年哺乳动物的神经发生主要部位。在缺血性脑卒中后，SVZ和SGZ区神经干细胞(Neural stem cells，NSCs)能被激活而增殖并向缺血半暗带迁移，促进神经功能康复，但其增殖、分化、迁移及整合的机制不明。Sonic Hedgehog(Shh)信号通路是参与神经系统和多种器官正常形成和构建的重要信号。近年来该信号因与神经组织发生及神经前体细胞的增殖、分化、迁移的关系密切而备受关注。Shh信号通路是否参与脑缺血后NSCs的增殖机制的调控尚不明确。本实验拟观察局灶脑缺血后大鼠SVZ和SGZ区Shh信号通路成分的动态表达变化，以期探讨Shh信号通路是否参与缺血性脑卒中后神经再生的调控。方法将84只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组（n=12）、假手术组(n=12)、缺血6h、12h、24h、3d、7d，共7组(n=12)。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型。分别采用RT-PCR、免疫组化、免疫印迹法(Werstern blot)检测局灶脑缺血后大鼠SVZ和海马区Shh、Gli1mRNA和蛋白的动态表达变化。结果在SVZ区，正常组和假手术组均有Shh、Gli1mRNA和蛋白的表达，但两组比较无明显差异(P>0.05)，模型组缺血Shh、Gli1的表达6h增高(P<0.01)，24h达峰值(P<0.01)，3d时接近正常水平(P>0.05)，7d表达又升高(P<0.01)，但低于峰值。在SGZ区，RT-PCR，Werstern blot检测到正常组和假手术组均有Shh、Gli1mRNA和蛋白的表达，但两组比较无差异(P>0.05)，模型组缺血6h Shh、Gli1mRNA和蛋白表达开始增高(P<0.01)，12h达峰值(P<0.01)，3d时较其他模型组降低，但高于正常水平(P<0.05)，7d表达又升高(P<0.01)，但低于峰值。免疫组化法检测Shh和Gli1蛋白3d时表达恢复正常水平(P>0.05)。结论1.在正常成年大鼠的SVZ和SGZ区，Shh信号通路成分Shh、Gli1均有表达。2.永久性局灶脑缺血上调大鼠SVZ和SGZ区Shh信号通路成分Shh、Gli1的表达。其动态表达规律与此两区神经发生规律基本一致。3.据此推测Shh信号通路可能参与局灶脑缺血后神经发生机制的调控.