目的：通过体外细胞实验探讨WISP1在TGF-β1诱导的肺成纤维细胞异常增殖和胶原释放中的作用及可能机制。方法：首先，分别以TGF-β1、WISP1刺激体外培养的人肺成纤维细胞，MTT法检测细胞增殖情况，Sircol Collagen Assay kit检测胶原释放情况，Western Blot法分析胶原主要成分Col1a1、Fn1的表达水平，以评估WISP1、TGF-β1在人肺成纤维细胞异常增殖和胶原释放中的作用。与此同时，用Real-time PCR和Western blot法检测TGF-β1处理组WISP1的表达情况。然后，用抗WISP1中和抗体和Akt抑制剂在TGF-β1处理前分别对细胞进行预处理，进一步分析肺成纤维细胞增殖、胶原释放以及WISP1、PI3K、p-Akt的表达情况。结果：1. TGF-β1和WISP1均可诱导肺成纤维细胞增殖和胶原释放，并呈时间和剂量依赖性(p<0.05)；2. TGF-β1可诱导肺成纤维细胞WISP1表达，并呈时间依赖性(p<0.05)；3.耗减WISP1后可部分抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖和胶原释放并下调PI3K和p-Akt水平(p<0.05)；4. SH-5能部分抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖及胶原释放并下调p-Akt水平(p<0.05)，但不能下调WISP1和PI3K水平；结论：1.在体外，TGF-β1通过WISP1因子诱导人肺成纤维细胞异常增殖及胶原释放；2. TGF-β1可能首先诱导WISP1基因表达，进而激活PI3K/Akt通路，促进诱导肺成纤维细胞活化。