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脑梗死的病理生理学变化涉及多个环节,其中脑梗死后机体免疫系统的激活、产生非特异性炎症反应越来越受到重视,这一病理过程被认为是急性缺血性脑损伤的关键步骤之一。亚低温作为目前神经内科临床中所采用的一种治疗手段,国内外对其治疗急性脑缺血损伤的作用与机制进行了深入的研究,已证实亚低温对急性脑缺血损伤有明显的保护作用,并认为这种保护作用与抑制炎症细胞在缺血区血管内的粘附和聚集、以及随后在缺血区脑实质内的浸润、尤其是在缺血周边区内的浸润、从而阻断炎症反应有关。但亚低温对急性脑梗死白细胞发生聚集、浸润的关键步骤——白细胞与血管内皮细胞的粘附研究甚少。本文通过研究亚低温对缺氧/复氧内皮细胞和中性粒细胞黏附的影响、亚低温对脑梗死患者血清可溶性胞间粘附分子1及L选择素的影响探讨亚低温对脑梗死炎性损伤的干预。研究目的:1.探讨亚低温对缺氧/复氧血管内皮细胞胞间粘附分子1表达的影响。2.探讨亚低温对缺氧/复氧血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响。3.探讨亚低温对脑梗死患者血清可溶性胞间粘附分子1及L选择素水平的影响。研究方法:1.以ECV304内皮细胞为研究对象,利用简易缺氧室,建立缺氧/复氧内皮细胞模型,应用亚低温对缺氧/复氧内皮细胞进行干预。2.应用western blot测定缺氧/复氧内皮细胞ICAM-1的表达,应用细胞计数法测定内皮细胞与中性粒细胞的黏附率。3.应用颅脑降温仪对脑梗死患者行局部亚低温治疗。4.应用ELISA法测定脑梗死后1d、3d、5d、7d血清ICAM-1和L-selectin水平。研究结果:1.亚低温能降低缺氧/复氧内皮细胞ICAM-1的表达并有效抑制其与中性粒细胞的黏附。2.亚低温能有效抑制急性脑梗死患者黏附分子ICAM-1和L-selectin的表达。研究结论:亚低温能减轻脑梗死后的炎症反应,其机制可能与亚低温能减少脑梗死区血管内皮细胞和中性粒细胞的黏附以及抑制黏附分子ICAM-1和L-selectin的表达有关。