目的:本实验运用针刺结合蹊径通脉汤疗法对健康SD雄性大鼠进行预处理,然后通过高脂喂养联合注射盐酸异丙肾上腺素诱导急性心肌梗死模型,探讨针刺结合蹊径通脉汤疗法预处理对于急性心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1、Kir6.2表达的调节作用,以期在离子通道层面探究针药结合改善急性心肌梗死的作用机制,并验证其优势。材料与方法:健康SD雄性大鼠随机分为5组,每组10只,各组分别为对照组、模型组、针药结合预处理组、中药预处理组、西药预处理组,经适应性喂养一周后进行预处理。针药结合预处理组、中药预处理组通过制备的蹊径通脉汤每日8时进行灌胃,每日一次,每次灌胃2ml,西药预处理组运用制备的阿司匹林溶剂每日同一时间段灌胃,每次灌胃2ml。灌胃后针药结合预处理组选取内关、心俞、足三里三个穴位,采用“华佗牌”0.18×0.25mm规格针灸针斜刺入各组穴位皮下2mm。待大鼠稳定后接6805-D型电针仪施以疏密波,频率为（2-20）Hz,电流强度以大鼠四肢出现轻微震颤且频率与电针频率一致为宜。每日10时针刺一次,每次时长15分钟。对照组和模型组均同时在每日8时用生理盐水灌胃2ml。预处理2周,期间普食喂养,结束后进行造模。对照组采用普食（15g/只）喂养3周,其余各组大鼠先在同等条件下用同等量高脂食物喂养3周,描记其心电图。采用10%水合氯醛（30mg/kg）腹腔注射法麻醉大鼠,对照组采用一次性多点位（四肢内侧部）注射生理盐水（85mg/kg）,剩余各组大鼠以同样方式注射盐酸异丙肾上腺素（85mg/kg）复制动物模型,间隔24小时注射一次,共计2次,同时观察心电图。造模结束后处死,取材,观察各组心脏病理切片,并运用Western Blot检测方法检测ATP敏感性钾离子通道（Kir6.1、Kir6.2）相关蛋白的表达量。结果:1.与对照组相比较,模型组、针药结合预处理组、中药预处理组、西药预处理组ST段均显著抬高;与模型组比较,针药结合预处理组、中药预处理组及西药预处理组ST波均有所抬高（P<0.05）,其中针药结合预处理组最为明显（P<0.05）,而中药预处理处理组心电图变化无统计学意义（P>0.05）。2.病理图片显示,对照组心肌细胞形态结构正常,细胞核呈卵圆形,无断裂、缺损、空白区,心肌纤维排列规整,纹理清晰。模型组心肌细胞排列杂乱无章,细胞核及心肌纤维肿胀,有大量炎性细胞浸润,纹理模糊,可见到断裂、缺损、空白区。各预处理组的均有不同程度的心肌细胞及心肌纤维的改变,但针药结合预处理组改变程度最小。3.与对照组相比较,模型组的ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1及Kir6.2的蛋白表达量升高,且有明显差异（P<0.05）;与模型组相比较,针药结合预处理组、中药预处理组和西药预处理组的Kir6.1及Kir6.2蛋白表达量均有所降低（P<0.05）;与针药结合预处理组比较,中药预处理组、西药预处理组Kir6.1及Kir6.2蛋白表达量降低程度显著（P<0.05）;中药预处理组和西药预处理组的指标蛋白表达量变化差异不明显,无统计学意义（P>0.05）。结论:1.大鼠发生心肌梗死时,心电图ST段会出现升高,针刺结合蹊径通脉汤治疗,可有效预防心电图ST段的变化。并且针药结合预处理组的心电图ST段比其他各预处理组更低。2.ATP敏感性钾离子通道相关蛋白Kir6.1及Kir6.2在正常大鼠的心肌细胞中表达正常,当大鼠发生心肌梗死时,Kir6.1及Kir6.2的表达量上升。经针药结合预处理后的Kir6.1及Kir6.2为低表达量。中药预处理、西药预处理和针药结合预处理后对心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白（Kir6.1、Kir6.2）均为低表达量,且针药结合预处理组的指标表达量更低。3.中药预处理、西药预处理和针药结合预处理后对心肌细胞及心肌纤维有不同程度的保护作用,且针药结合保护程度最好。