目的:观察不同葡萄糖浓度对人肝细胞(L02)内胆固醇合成及HMGCR、LXRα和ANGPTL3基因表达的影响;并在各组加入辛伐他汀干预,进一步说明上述影响作用,研究它们对ANGPTL3基因表达影响的机制,及ANGPTL3在代谢综合征发生中的作用。方法:以L02为研究对象,一组在含不同浓度葡萄糖的培养液中培养24小时;另外一组在含10μmol/L辛伐他汀的不同浓度葡萄糖培养液中培养24小时。采用胆固醇酶联试剂盒检测细胞内胆固醇含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测L02细胞HMGCR、LXRα和ANGPTL3的mRNA水平,用免疫印迹技术检测L02细胞ANGPTL3蛋白质的表达水平。结果:高浓度葡萄糖培养的L02细胞内胆固醇含量明显高于正常葡萄糖浓度培养组(P<0.05),且细胞内LXRα、ANGPTL3 mRNA和ANGPTL3蛋白质表达量也明显高于正常组(P<0.05),HMGCR在各组的表达差异无统计学意义(P<0.05)。在辛伐他汀干预下,LXRα、ANGPTL3 mRNA和ANGPTL3蛋白质表达量均较未加辛伐他汀组下降(P<0.05);胆固醇含量也明显低于未加辛伐他汀组(P<0.05);HMGCR表达量也明显低于未加辛伐他汀组(P<0.05)。在辛伐他汀干预下,不同葡萄糖浓度组的L02细胞内LXRα、ANGPTL3 mRNA和ANGPTL3蛋白表达量及胆固醇含量依然与葡萄糖浓度正相关。结论:葡萄糖能增加L02细胞内胆固醇含量,上调LXRα和ANGPTL3的表达。辛伐他汀能通过减少细胞内胆固醇的合成抑制葡萄糖对LXRα和ANGPTL3的上调作用。高浓度葡萄糖增加ANGPTL3表达的途径可能是通过增加细胞内总胆固醇含量激活LXRα,而LXRα则引起ANGPTL3 mRNA和蛋白质高表达。糖尿病和脂代谢紊乱可能通过LXRα和ANGPTL3联系起来,ANGPTL3表达量与代谢综合征有关。