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Leg1是所有脊椎动物中都保守存在的一个新型分泌蛋白，该蛋白靶向的组织器官不甚明了，同时整个蛋白序列只含功能未知的结构域DUF781，这对研究Leg1的功能带来了极大的挑战。leg1在小鼠中同源基因mleg1的功能至今仍未被研究者们深入涉足研究。本课题通过Cre-LoxP系统获取mleg1的全身敲除小鼠（mleg1△/△），率先对mLeg1的功能进行深入的研究，希望对mLeg1以及Leg1蛋白家族的功能进行更深入和详细的研究。 研究表明mLeg1在小鼠中主要在唾液腺表达，并分泌到唾液中，经过消化道进入血液循环，并最终对肝脏的功能进行调控。mLeg1可以直接与肝脏中的EGFR受体结合，激活EGFR/PI3K/Akt信号通路，从而对肝细胞的生理活动进行调节。本课题不仅对唾液腺如何对肝脏功能进行调控进行了详细的阐述，并且对全新的分泌蛋白mLeg1的功能进行了定义，确定一条以mLeg1为起始，通过EGFR，PI3K激活Akt的一条全新的信号通路。 此外，本研究发现小鼠中，饥饿可以诱导mleg1表达，并且该诱导表达通路在斑马鱼中同样保守存在。饥饿诱导表达的mLeg1可以将Akt的磷酸化水平维持在一定程度，从而对下游的包括p53降解在内的一系列细胞活动进行调控，在饥饿状态下对细胞发挥保护作用。 综上所述，本课题对mleg1的功能进行了深度的拓展研究，确立了mLeg1/EGFR/PI3K/Akt的调控通路，该通路的意义之一在于饥饿状态下维持肝脏Akt的活性，对肝细胞进行保护。同时，本研究也为以后探究mLeg1在非饥饿状态下在生物体内的功能打下坚实的基础。