目的：　　本课题通过针刺哮喘模型大鼠“肺俞”、“大椎”、“风门”穴，观察邵氏“五针法”对哮喘模型大鼠肺组织表皮生长因子（ EGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响，探讨邵氏“五针法”治疗哮喘的作用机制，为针灸临床治疗哮喘提供科学的实验依据。　　方法：　　选取健康雄性清洁级 SD大鼠40只，按照随机数字表分成空白对照组、模型对照组、药物治疗组和针刺治疗组，每组10只。采用腹腔注射卵蛋白（ OVA）致敏，雾化吸入1%的 OVA溶液（每日1次，共7次）激发建立哮喘大鼠模型。针刺治疗组于每日激发后针刺哮喘大鼠“肺俞”(双)、“大椎”、“风门”(双)穴治疗；药物治疗组于每日激发后腹腔注射0.05%地塞米松磷酸钠溶液治疗；模型对照组激发后不做特殊处理；空白对照组腹腔注射及雾化吸入时，都用生理盐水代替卵蛋白进行操作。末次治疗后6h内用水合氯醛麻醉大鼠，取眼球血后脱颈椎处死大鼠，取右中下肺组织，石蜡包埋，制备病理切片，行苏木精-伊红（ HE）染色及 EGF、HIF-1α肺组织免疫组化染色，观察大鼠肺组织形态学改变以及EGF、HIF-1α在哮喘模型大鼠肺组织中的表达。　　结果：　　1.各组大鼠行为体征观察　　模型对照组大鼠与空白对照组比较，大鼠出现呼吸频率加快，抓鼻挠腮、呛咳、喘息等表现，部分大鼠出现静卧不动。空白对照组大鼠动作正常，未见异常。药物治疗组、针刺治疗组大鼠呼吸急促、抓鼻挠腮、呛咳、喘息等症状较模型对照组明显减轻，动作反应灵敏。　　2.各组大鼠肺组织形态学观察　　模型对照组大鼠气道黏膜上皮组织紊乱，支气管管腔变窄，黏膜下层和平滑肌层增生、变形，大量炎性细胞浸润肺组织。药物治疗、针刺治疗组气道结构基本完整，气道黏膜少量脱落，少见炎性细胞浸润。空白对照组大鼠气道组织正常，无明显脱落和变形，未见炎性细胞浸润肺组织。　　3.各组大鼠肺组织EGF的比较　　模型对照组大鼠肺组织内阳性表达明显增多，与空白对照组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)；针刺治疗组及药物治疗组与模型对照组比较，肺组织内阳性表达明显减少，差异具有统计学意义(P＜0.05)，但仍高于空白对照组；针刺治疗组与药物治疗组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)，空白对照组大鼠肺组织中少见胞浆呈棕黄色染色的EGF阳性细胞。　　4.各组大鼠肺组织HIF-1α的比较　　模型对照组大鼠肺组织内阳性表达明显增多，与空白对照组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)；针刺治疗组及药物治疗组与模型对照组比较，肺组织内阳性表达明显减少，差异具有统计学意义(P＜0.05)，但仍高于空白对照组；针刺治疗组与药物治疗组比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)，空白对照组大鼠肺组织中少见胞浆呈棕黄色染色的HIF-1α阳性细胞；　　结论：　　1.邵氏“五针法”可以有效改善哮喘模型大鼠的症状和行为体征。　　2.邵氏“五针法”可以有效改善哮喘模型大鼠的肺组织形态学改变。　　3.邵氏“五针法”可以降低哮喘模型大鼠肺组织中 EGF和HIF-1α的阳性表达。　　邵氏“五针法”能明显降低哮喘模型大鼠肺组织中EGF及HIF-1α的阳性表达，改善气道重塑，说明降低EGF和HIF-1α的阳性表达是邵氏“五针法”治疗哮喘的作用途径之一。