【摘 要】
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该研究通过体外激酶活性分析和寻找与p93相互作用的蛋白,对p93蛋白激酶的性质和活性调节机制进行了初步探讨;并采用体外培养的新生大鼠心室肌细胞,在细胞水平对其生物学功能
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该研究通过体外激酶活性分析和寻找与p93相互作用的蛋白,对p93蛋白激酶的性质和活性调节机制进行了初步探讨;并采用体外培养的新生大鼠心室肌细胞,在细胞水平对其生物学功能进行了初步研究.第一部分p93蛋白激酶性质及活性调节机制的初步探讨 结论:1.p93确为功能活性蛋白激酶;2.p93为双底物特异性蛋白激酶;3.富含丝氨酸结构域对p93的激酶活性起抑制作用;4.ANK结构域为p93自身磷酸化所必需,且可明显增强p93的激酶活性;5.p93可同源聚合形成二聚体或寡聚体,同源二聚体或寡聚体的形成可能是其自身磷酸化的必备条件.第二部分 p93和PRK3的相互作用 结论:1.p93确可和PRX3发生相互作用;2.p93和PRX3结合区段的定位:p93结合于PRX3的抗氧化功能域;PRX3既可结合p93的ANK结构域,又可结合p93的PK结构域;3.p93和PRX3的催化活性均不影响二者的结合;4.PRX3可抑制p93的激酶活性;5.p93通过和PRX3的相互作用,可能参与心肌细胞中与PRX3有关的多种生理病理过程,如生长、分化、发育、凋亡和氧应激等.第三部分 p93对原代培养新生大鼠心室肌细胞的影响 结论:结果提示p93在心肌细胞受损时可起一定保护作用.
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