进展型脑梗死的致死率和致残率要远远高于普通型脑梗死。进展性脑梗死(stroke in progressioN,SIP)是指发病后经临床治疗仍进行性加重的梗塞，病情进展一般发生在发病后6h至3天。这些患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，从而导致病情进展或加重。本研究正是基于以上原因旨在探讨进展型脑梗死的相关危险因素。研究对象为哈尔滨医科大学第一临床医学院2511例急诊入院的脑梗死患者。所有入组的对象分为进展组和非进展组。建立逻辑回归模型对进展型脑梗死的相关危险因素进行统计分析。结果显示有359例(14.3％)患者属于进展型脑梗死组。年龄、卒中家族史、吸烟史、入院时高血压、入院后血压下降（包括多种原因导致）、入院时高血糖和发热7个因素与我国东北部黑龙江省汉族人群的进展型脑梗死相关。通过以上分析我们得出这样的结论：具备高年龄、卒中家族史、吸烟史、入院时高血压、入院后血压下降（包括多种原因导致）、入院时高血糖和发热因素的急诊入院患者更可能发展成为进展型脑梗死。　　 转化生长因子βl(TGF-β1)是一种多潜能生长因子，在机体的免疫调节、抗感染和细胞生长等多方面起到重要作用，与此同时尚能调节细胞增殖和分化、胚胎形成、伤口愈合和血管再生等。对TGFβl基因进行深入研究，发现其对血管平滑肌细胞增殖、介导高血压等心血管疾病的发生及脑血管病和神经变性病的修复起着重要作用。我们在前期的临床工作中发现在我国东北部地区脑血管病尤其是进展型脑梗死已对人们的生命和生活质量构成了极大的威胁，进展型脑梗死的比例高达近20％。近年来研究人员发现多种生长因子在这一临床高发病的修复过程中起作用。其中，TGF-β1在神经干细胞的增殖、分化、凋亡及脑血管病的神经修复中所起的作用越来越引起人们的兴趣。众多研究表明多种生长因子如神经生长因子(NGF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)等均可在发育期通过诱导神经干细胞增殖、神经纤维定向生长、刺激胞体和树突的发育、增加神经纤维支配区的密度、促进神经元的分化发育、数目增加、体积增大、纤维延长等作用对中枢神经损伤起到修复作用。基于以上原因，TGF-Iβ1也可能通过干预神经干细胞的生物学行为而参与神经修复作用，本研究即从神经干细胞(NSCs)的角度探讨TGF-β1对体外培养的神经干细胞的生物学影响。　　 本研究在进行神经干细胞原代分离培养和传代培养诱导其分化的基础上，采用免疫荧光、MTT试验、BrdU摄入试验探讨了TGF-β1对次代神经球的数量和大小、细胞总数、球内增殖及凋亡的影响，并分析TGF-Iβ1对诱导分化后的次代神经球贴壁分化率、分化速度、分化细胞比例等方面的影响。通过构建含增强型绿色荧光蛋白报告基因的TGF-Iβ1基因表达载体，以脂质体转染原代分离新生大鼠海马NSCs，对TGF-Iβ1基因在体外对NSCs增殖与分化的影响进行了探讨。通过以上试验，本研究得出以下结果：①TGF-Iβ1对于NSCs的培养进行干预后，次代神经球数量不变，但直径增大，细胞总数增多，球内增殖率提高；②TGF-βl对于NSCs次代神经球的贴壁分化率提高，分化细胞中神经元的比例无明显变化，而星形胶质细胞的比例却有所提高；③TGF-β1对于NSCs的培养进行干预后，可以对NSCs损伤后的异常凋亡起到修复作用；④TGF-β1基因哺乳动物表达载体转染NSCs后，能够在NSCs中表达TGF-β1蛋白；⑤TGF-β1基因表达的NSCs球内增殖率有所提高，但对分化细胞中神经元与星形胶质细胞的比例较正常分化细胞无明显差异。以上结果表明TGF-βl在体外可以对大鼠海马NSCs的培养起到影响，对体外培养的NSCs的增殖和分化具有一定的促进作用，但对分化细胞中神经元的比例无明显影响。TGF-βl可通过该机制对神经功能的损伤起到一定程度的修复作用。