【摘 要】
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目的研究白介素1β对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨白介素1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用和机制。方法利用倒置显微镜观察NIH3T3细胞一般形
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目的研究白介素1β对成纤维细胞合成Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨白介素1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用和机制。方法利用倒置显微镜观察NIH3T3细胞一般形态改变；将NIH3T3细胞随机分为三组,分别为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20小时后,IL-1β组加入10ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190组用10μmol/L的SB202190预作用1小时后加入10ng/ml的IL-1β,对照组直接加2%血清。各组细胞培养24小时后收集细胞,采用RT-PCR法检COL1A2mRNA和MMP-3mRNA的表达,Western blotting法检钡COL1A2胶原蛋白和MMP-3蛋白的表达。结果(1) COL1A2的表达：3组间比较差异有显著性(P<0.01)。IL-1β组明显低于IL-1β+SB202190组和对照组,差异有显著性(P<0.01), IL-1β+SB202190组低于对照组比较,但差异无显著性(P>0.05)。(2)MMP-3的表达：3组间比较差异有显著性(P<0.01). IL-1β组明显高于IL-1β+SB202190组和对照组,差异有显著性(P<0.01), IL-1β+SB202190组高于对照组比较,但差异无显著性(P>0.05)。结论IL-1β抑制NIH3T3细胞COL1A2的合成,促进MMP-3的合成,可能对硬膜外瘢痕的形成有一定的抑制作用,而p38通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用。
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