胰岛素抵抗是2型糖尿病等代谢性疾病发生的关键因素，而改善胰岛素敏感性是治疗这些代谢性疾病的关键途径。近年来，越来越多的长链非编码RNA被识别和鉴定，并且很多长链非编码RNA被认为具有重要的生物学功能。但长链非编码RNA对于胰岛素敏感性的调控作用还不太清楚。本文通过5和3RACE鉴定了一个被我们命名为Risa的转录本。该转录本位于小鼠染色体10qB4区域并和Sirt1基因邻近。生物信息学分析显示，Risa很可能是一个启动子相关的长链非编码RNA。我们发现Risa具有poly(A)，在多种组织中有转录。进一步的生物学功能研究发现，在小鼠原代肝细胞或C2C12肌细胞中过表达Risa都可以导致胰岛素诱导的Akt磷酸化水平下降，即导致胰岛素抵抗。在小鼠原代肝细胞中，通过siRNA下调Risa的表达，可以改善胰岛素敏感性。为了进一步研究Risa是如何调控胰岛素敏感性的，我们研究了Risa对自噬的影响。我们发现在小鼠原代肝细胞和C2C12肌细胞中过表达Risa，都会导致LC3B-Ⅱ的蛋白水平下调，即自噬的抑制。无论在正常还是胰岛素抵抗的情况下，通过siRNA下调Risa都可以在小鼠原代肝细胞中上调自噬。更深入的研究发现，通过siRNA下调Atg7或Atg5抑制自噬后，下调Risa对于胰岛素敏感性的改善作用会被显著抑制。这提示下调Risa对于胰岛素敏感性的改善作用是通过促进自噬来实现的。另外，我们还发现能被自噬调控的mTORC2中的关键蛋白Rictor被下调时，下调Risa对于胰岛素敏感性的改善作用也被抑制。总之，本文鉴定和分析了一个潜在的长链非编码RNA Risa，并发现Risa可以通过上调自噬来改善胰岛素敏感性。这些研究结果为以胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病的预防和治疗提供了新的线索。