本文论述了拟南芥as2突变体增强子krt1的遗传分析及KRT1基因的克隆。 植物叶片的极性发育对于其行使正常的功能是必需的。在叶片进行极性发育的过程中，主要存在着三个基本的发育轴向：近－远轴、基－顶轴、中－侧轴，其中以近－远轴的发育最为关键和突出。一系列“极性基因”参与调控了近－远轴的极性建成，其中拟南芥的AS2基因会促进叶片的近轴面发育，在as2突变体中叶片的近轴面发育会受到一定程度的阻碍，这使得as2的叶片表现出远轴面化叶片的表型。为了进一步了解AS2基因调节叶片极性发育的分子机理，对as2突变体进行了EMS化学诱变，试图筛选能改变as2表型的突变体。分析了as2增强子krt1。Krt1能增强as2叶片近轴面特征部分缺失的表型，使得as2 krt1双突变产生比as2表型更强的远轴面化叶片。KRT1编码着26S蛋白酶体上的RPN2a亚基，krt1突变可能影响了26S蛋白酶体对某些调控蛋白的降解，这说明叶片的极性发育受到了蛋白翻译后的调控。 Krt1除了能增强as2之外，它还能增强一些其他极性发育存在缺陷的突变体，像ago1。AGO1是RNA干扰沉默复合体RISC中的重要组成部分，ago1突变可能通过干扰了miRNA165/166的分布而影响了叶片的极性发育。Krt1对ago1-37表型的增强与在as2背景下的情况有所不同，krt1会促使ago1弱等位ago1-37长出近轴面化的叶片，这与krt1对as2的增强是相反的。这说明叶片的近－远轴调控途径都会受到26S蛋白酶体的影响，因此krt1对极性缺陷的加强随着背景的不同而表现出不同的结果。不过也有可能krt1对as2和ago1表型的增强只涉及到了一条共同的途径，而这条调控途径与传统认识的“极性基因”在作用机制上存在差异。 在对krt1的遗传分析中，发现krt1会全面加强rev-6的表型。REV是HD-ZIP III基因家族的一个成员，它参与调控了叶片的近轴面发育，并且在分生组织的发育中起着很重要的作用。Krt1 rev-6双突变会在叶片的极性发育上表现出一定的缺陷，并且krt1会显著增强rev-6空侧枝的表型，同时krt1还会加剧rev-6在花原基发育上所存在的缺陷。Krt1 rev-6双突变在花原基上的表型主要可以被分成两类：一是花原基的提前终止，这个表型类似于wus突变体的花，说明在krt1 rev-6双突变的花原基中，WUS表达的起始受到了阻碍；另一类表型则是花原基在顶端分生组织周围生成后无法进行花发育，而是最终长成一些棒状原基，这个表型可能与更早期决定花原基特征的调控途径有关。这些表型反映了REV在花发育最初的特征决定阶段及随后WUS基因的起始过程中都起着十分关键的作用，而这些过程对26S蛋白酶体的调节是相当敏感的。