目的:本实验拟通过构建PM2.5暴露雄性SD大鼠生殖损伤模型初步探究PM2.5对男性生殖系统损伤的具体机制及关键靶标,以期为临床降低男性不育率提供新的诊疗思路。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为三组:对照组、PM2.5低浓度（PM4.3mg/ml）暴露组和PM2.5高浓度（PM 12.9mg/ml）暴露组,每组10只。实验组连续4周进行不同浓度PM2.5混悬液气管内滴注,对照组在同等条件下予生理盐水作空白对照。实验过程中动态记录大鼠精神、饮食、皮毛、活动等生长状态。4周后称取大鼠体重及睾丸重量计算睾丸脏器系数;观察睾丸及肺组织形态学变化;检测血清睾酮（T）含量;检测大鼠睾丸支持细胞中TNF-α、IL-6和IL-1βm RNA及IKK、NF-κB和磷酸化的NF-κB p65、IκB-α（p-NF-κB p65、p-IκB-α）蛋白表达情况。结果:1.生长状态:实验组大鼠毛发光泽欠佳,精神状态、活动度及饮食情况相较于对照组均下降,在PM2.5高浓度组中更甚。2.体重、睾丸重量及系数:与对照组及低浓度暴露组相比,PM2.5高浓度暴露组大鼠体重显著增加（P＜0.01）;实验组与对照组睾丸重量及系数比较无明显差异（P＞0.05）。3.睾丸及肺组织病理改变:光镜下观察睾丸组织,实验组各级生精细胞排列松散紊乱,曲细精管管壁变薄,管腔中成熟精子数量减少;高倍镜观察下见曲细精管管壁基底膜断裂,大量生精细胞脱落至管腔中。实验组肺组织肺泡间隔增厚,血管周围见大量浆细胞、中性粒细胞浸润,甚至可见肺泡壁破坏、融合。4.睾酮:与对照组相比,PM2.5暴露后实验组血清睾酮含量显著降低（P＜0.01）。5.炎性指标及通路相关蛋白:实验组睾丸组织中TNF-α和IL-6 m RNA表达量较对照组升高（P＜0.05）,且高浓度组IL-6 m RNA较低浓度组表达明显上调;实验组与对照组中IL-1βm RNA表达无明显差异（P＞0.05）;实验组NF-κB炎症信号通路相关蛋白IKK（IκB激酶）、NF-κB、p-NF-κB p65、p-IκB-α表达显著上调（P＜0.05）,且高浓度组升高更为显著。结论:PM2.5的暴露使得大鼠睾丸组织结构破坏,促使血清睾酮含量下降;其主要的原因可能在于PM2.5的暴露导致睾丸组织中NF-κB炎症信号通路的异常激活,进一步引起炎症介质的释放引起睾丸组织的炎性损伤。