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目的： 建立溺死动物模型检测大鼠肺组织和血清中以及人肺组织的IL-1α、IL-1β和1L-13 mRNA的表达变化，探讨IL-1α、IL-1β和IL-13 mRNA在鉴别溺死的潜在价值。 方法： 24只SD大鼠随机分为典型溺死组和对照组。对照组分为溺水应激组、心肌梗死组和空白对照组3个亚组，每组均6只。将典型溺死组动物放入常温自来水中溺死；溺水应激组大鼠放入水中待其第一次呛水时立即取出颈椎脱臼处死；心肌梗死组大鼠注射异丙肾上腺素制作心肌梗死动物模型，6天后颈椎脱臼处死；空白对照组大鼠直接颈椎脱臼处死。大鼠死亡后分别收集各组大鼠右心室血清及右侧肺下叶、左侧肺叶及心肌组织。应用HE染色法对左侧肺叶、心肌进行组织学观察；应用TaqMan探针法检测右侧肺下叶及右心室血清IL-1α、IL-1β、IL-13 mRNA表达水平。收集溺死尸体肺组织标本，其中溺死组（n=5）；对照组（n=2），使用TaqMan探针法检测肺组织中IL-1α、IL-1β和IL-13 mRNA表达水平。 结果： 1.大体解剖及病理组织学改变。大鼠大体解剖征象：典型溺死组体表及解剖征象符合生前溺死征象。溺水应激组、空白对照组及心肌梗死组大鼠气管及左右主支气管未见泡沫样液体，切面无溺液流出。各组大鼠肺组织HE染色观察见：溺死组可见弥漫性肺气肿，肺泡腔扩张，肺泡壁变薄、断裂，其肺气肿程度明显高于其他三组，未见明显的水性肺气肿。余各组肺组织未见异常。各组大鼠心肌组织病理学变化：心肌梗死组大鼠心肌HE染色可见大鼠心肌细胞肿胀明显，部分心肌细胞排列紊乱，心肌间质内可见大量炎症细胞浸润，纤维组织增生，表明心肌梗死模型制作成功。其余各组心肌未见明显异常。 2.大鼠肺组织IL-1α、IL-1β及IL-13 mRNA表达检测。 （1）单因素方差分析显示，与空白对照组、溺水应激组及心肌梗死组比较，溺死组大鼠肺组织IL-1α、IL-1β及IL-13 mRNA表达无显著变化。 （2）其他各对照组之间比较，IL-1α、IL-1β及 IL-13 mRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 3.大鼠右心室血清IL-1α、IL-1β及IL-13 mRNA表达检测。 （1）与空白对照组比较，溺死组大鼠IL-1β、IL-13 mRNA表达显著升高（P＜0.01）。 （2）与心肌梗死组比较，溺死组大鼠IL-1β及IL-13 mRNA表达亦明显升高（P＜0.05）。 （3）与溺水应激组比较，溺死组大鼠IL-1α、IL-1β及IL-13 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。 （4）溺水应激组与空白对照组比较，其血清IL-1β及IL-13 mRNA表达略降低，IL-1α表达显著降低（P＜0.01），与心肌梗死组比较，表达均未见明显改变（P＞0.05）；心肌梗死组与空白对照组比较，血清IL-1α、IL-1β及IL-13 mRNA表达均无明显变化（P＞0.05）。 （5）Pearson相关性分析结果：溺死组大鼠血清中IL-13与IL-1β存在显著正相关性（P值为0.006，R值为0.938）。 4.人肺组织中IL-1α、IL-1β及IL-13 mRNA表达变化。与对照组比较，溺死组肺组织IL-1α相对表达量为0.71倍，IL-1β相对表达量为2.73倍，IL-13相对表达量为1.06倍。 结论： IL-1β及IL-13 mRNA在溺死后大鼠右心室血清中表达量均有显著升高，并存在显著正相关性，联合检测血清中IL-1β和IL-13有可能鉴别生前溺死。