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检测哮喘患者诱导痰肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages，AMs）腺苷受体mRNA的表达，探讨AMs及腺苷受体与哮喘发病的相互关系；测定哮喘患者诱导痰上清液巨噬细胞炎性蛋白-1 α（macrophage inflammatory protein 1alpha，MIP-1 α）、巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemo attractant protein 1，MCP-1）的水平，进一步探讨MCP-1、MIP—1α、MIF在哮喘发病中的作用。
方法：取14例轻度或中度哮喘患者和12例正常者的诱导痰，痰液经解粘、过滤和离心后，上清液于-70℃冰箱中保存待测，沉淀细胞进行炎性细胞分类计数；其中选取哮喘患者和正常者各9例，采用贴壁法分离和纯化AMs；利用逆转录-多聚酶联反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）技术和图像分析半定量法检测诱导痰AMs腺苷受体mRNA的表达；通过双抗体夹心酶联免疫法（sandwich enzyme linked immunosorbent assay，sandwich ELISA）对诱导痰上清液中MIP-1 α、MIF、MCP-1的浓度进行测定。
结果：
1．哮喘组诱导痰嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）相对计数构成比［（7.7±1.4）％］显著高于正常对照组［（0.7±0.8）％，t=11.39，P<0.01］，具有统计学意义；哮喘组诱导痰淋巴细胞相对计数构成比［（4.2±1.0）％］显著高于正常对照组［（2.1±0.8）％，t=5.65，P<0.01］］，具有统计学意义；哮喘组诱导痰AMs相对计数构成比［（57.8±3.7）％］明显低于正常组［（65.9±3.6）％，t=4.39，P<0.01］，具有统计学意义；诱导痰中性粒细胞相对计数构成比在哮喘组［（30.6±3.2）％］与正常组［（31.4±2.9）％］之间无显著区别（t=0.66，P>0.25）。
2．哮喘组诱导痰AMs表达AlAR mRNA（0.44±0.11）明显高于正常组（0.29±0.06，t=2.8，P<0.05）；哮喘组诱导痰AMs表达A2bAR mRNA（0.48±0.07）明显高于正常组（0.30±0.10，t=4.63，P<0.01）；哮喘组诱导痰AMs表达A3AR mRNA（0.48±0.11）明显高于正常组（0.36±0.09，t=2.85，P<0.05）；均具有统计学意义。
3．哮喘患者诱导痰上清液中MIP-1 α浓度［（36.6±4.8）pg/ml］明显高于正常人［（32.6±1.7）pg/ml］，具有统计学意义（t=1.73，P<0.05）；而哮喘患者诱导痰上清液MIF平均浓度［（29.3±11.0）ng/ml］高于正常对照组［（27.9±15.6）ng/ml］，但无统计学意义（t=0.85，P>0.40）；MCP-1平均浓度［（122.4±101.2）ng/ml］高于正常组［（87.8±91.4）ng/ml］，但不具有统计学意义（t=1.2 8，P>0.10）。
4．哮喘患者诱导痰上清液MIF与EOS相对计数构成比呈正相关关系（r=0.53，P<0.05），但与AMs、淋巴细胞、中性粒细胞相对计数构成比均无相关关系；哮喘患者诱导痰上清液中MIP-1α、MCP-1浓度与AMs、EOS、淋巴细胞、中性粒细胞相对计数构成比均无显著的相关关系。
5．哮喘患者诱导痰AMs表达A3AR mRNA与上清液MIP-1 α浓度呈正相关关系（r=0.585，P<0.05），但与上清液中MIF、MCP-1的浓度均无关；哮喘组诱导痰AMs表达AlAR、A2bAR与上清液MIP-1α、MIF、MCP-1的浓度之间均无关。
结论：
1．哮喘患者诱导痰中EOS和淋巴细胞增加，证实EOS和淋巴细胞在哮喘发病中的确起重要作用，AMs亦是参与哮喘发病的重要炎性细胞。
2．哮喘患者诱导痰AMs表达腺苷受体即A1AR、A2bAR、A3AR mRNA增加，提示A1AR、A2bAR、A3AR可通过活化AMs参与哮喘发病过程。
3．哮喘患者诱导痰上清液MIP-1α浓度升高，并且MIP-1α与AMs表达A3AR mRNA具有相关性，提示MIP-1α是哮喘发病中重要的炎性因子之一。
4．哮喘患者诱导痰上清液MIF浓度与EOS相对计数构成比相关，提示哮喘患者气道内EOS数量增多、活性增加，可通过释放MIF参与哮喘发病。