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目的:脑血管疾病(Cerebral Vascular Disease,CVD)是危害人类生命与健康的常见病和多发病,其发病率、死亡率及致残率均高。脑组织对缺血特别敏感,缺血后,中心区域缺血数分钟内神经元可出现不可逆损害;而周围区带的脑组织有侧支循环支持,迅速恰当治疗后可以挽救,被称为“缺血半暗带(Ischemic penumbra,IP)”,该脑组织区缺血后丧失电活动,但能维持膜电压和跨膜电位,是早期脑卒中治疗的病理学基础。改善半暗带区脑组织的血管新生和侧枝血管形成,及时恢复半暗带区域的血液供应,挽救保护半暗带可逆的神经元,成为治疗缺血性脑血管病的重要手段和目的之一。血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)被认为是作用最强、特异性最高的成血管因子;血管生成素(angiopoietin,Ang)是第一个被确定的具有促血管生成作用的细胞因子。针灸是临床治疗缺血性脑血管病的有效手段,已有研究证实,针灸可促进脑缺血区血管新生,增加微血管密度,但其作用机制尚待进一步深入研究。本实验采用局灶性脑缺血再灌注模型大鼠,电针“百会”、“水沟”、“后三里”穴,观察电针对脑缺血再灌注大鼠病灶侧(右侧)大脑海马中VEGF、Ang-1、CD34的影响,探讨电针促进脑缺血区血管新生的可能作用机制,从而进一步深入研究针灸治疗缺血性脑血管病的作用机制,为针灸临床治疗缺血性脑血管病提供一定的实验依据。方法:健康成年SD大鼠80只,雌雄不拘,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组;其中,模型组、电针组分别按缺血再灌注后不同时间(12h、1d、2d),分为A、B、C三个亚组。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,参照Zea-Longa评分标准进行神经功能障碍评分,进行动物筛选。电针“百会”、“水沟”、“后三里”穴,免疫组织化学(SP)法检测大鼠病灶侧(右侧)大脑海马中VEGF、Ang-1、CD34的表达。结果:1.正常对照组与假手术组VEGF、Ang-1、CD34在脑内血管内皮细胞上均呈低表达或无表达;两组比较无明显差异(P＞0.05)。2.模型组与正常对照组、假手术组相比较,VEGF、Ang-1、CD34表达明显增强,具有显著性差异(P＜0.05)。3.在12h、1d、2d时相内,模型组与电针组各组别VEGF、Ang-1表达与CD34微血管数目表达有一定的相关性。4.电针组与模型组相比较,VEGF表达增强,除电针C组与模型C组比较(P＞0.05),无显著性差异外,其余各对应时相组相比较,均具有显著性差异。(P＜0.05);Ang-1表达明显增强,各对应时相组相比较,均具有显著性差异(P＜0.05);CD34微血管表达增加,各对应时相组相比较,无明显差异性。结论:1.手术创伤对脑内血管内皮细胞VEGF及Ang-1的表达及CD34微血管数目无明显影响。2.缺血、缺氧促使VEGF、Ang-1表达及CD34微血管表达。3.脑缺血再灌注后12hVEGF、Ang-1开始表达,1天可能为VEGF、Ang-1表达的高峰。4·电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮细胞VEGF、Ang-1的表达。5.电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内海马区微血管数目增加。