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背景随着高通量测序技术的发展,越来越多的环状RNA（circular RNA,circRNA）新分子被发现。多个circRNA被报道在恶性肿瘤的进展中发挥重要作用,然而circRNA在卵巢癌中的研究甚少。本研究对卵巢癌中的差异circRNA表达谱及其中circHIPK3的功能和作用机制进行分析。方法本研究利用高通量测序技术分析了上皮性卵巢癌组织（epithelial ovarian cancer,EOC）及正常卵巢上皮组织（normal ovarian tissues,NOT）中差异表达的circRNA表达谱。随后根据表达丰度高及组间差异大的原则选择六条circRNA,采用qRT-PCR（quantitative real-time-PCR,qRT-PCR）、RNase实验及RT-PCR（reverse-transcription PCR,RT-PCR）后的Sanger测序进行验证。而后选择测序结果中表达丰度最高的circHIPK3行功能研究,合成circHIPK3特异性的siRNA并证明其可有效沉默circHIPK3的表达后,分别利用划痕实验、Transwell小室实验、CCK8细胞存活实验（cell counting-kit 8）及流式细胞技术分析上皮性卵巢癌细胞A2780及SKOV3的迁移、侵袭、增殖及凋亡功能。结合高通量测序结果、生物信息学分析及基于已有卵巢癌数据库的生存曲线分析对circHIPK3的作用机制进行了预测。结果利用高通量测序,我们共筛选出7333条circRNA,4505条（61.43%）新的circRNA分子被测序获得,在上皮性卵巢癌中高表达的circRNA有2431条,差异低表达的有3120条。对选择的六条circRNA:circHIPK3（circBase编号:hsacirc0000284）、circRHOBTB3（hsacirc0007444）、circPCMTD1（hsacirc0001801）、circSETD3（hsacirc0000567）、circATRNL1（hsacirc0020093）及hsacircRNA003397（本研究首次发现,circbase未报道）进行验证。利用RNase实验及RT-PCR后的Sanger测序验证了六条circRNA的成环性,采用qRT-PCR在18例上皮性卵巢癌组织及18例正常卵巢组织中验证了表达,结果表明六条circRNA均可成环,表达趋势及反向交接口处的碱基序列与高通量测序结果一致。沉默circHIPK3后促进了卵巢癌细胞的迁移、侵袭及增殖,抑制了其凋亡。生物信息学分析预测发现,circHIPK3可能通过circHIPK3-miRNA-mRNA的ceRNA（competing endogenous RNA,ceRNA）机制在卵巢癌中发挥调控作用。结论本研究分析了卵巢癌中的circRNA表达谱,并进一步验证了六条circRNA的表达及成环性。另外选择表达丰度最高的circHIPK3进行功能研究,发现沉默circHIPK3后促进了卵巢癌上皮细胞的恶性行为。通过生物信息学分析预测circHIPK3可能通过ceRNA机制在卵巢癌中发挥调控功能。因此,我们认为circHIPK3是卵巢癌恶性进展中重要的调节分子。