表面抗原分化簇38（Cluster of Differentiation 38,CD38）是一种免疫细胞的表面标志物,目前研究发现CD38还是一种多功能酶。CD38可以水解烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADP+）,同时产生环腺苷二磷酸核糖（Cyclic ADP-ribose,c ADPR）和烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸（dinucleotide phosphate nicotinate,NAADP）。当细胞内CD38的含量或酶活性发生变化时,会导致与NADH、NADPH有关的生命活动出现紊乱,或与c ADPR、NAADP有关的钙稳态发生变化。肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是指肺动脉压力异常升高的血流动力学过程,可以由多因素引起,导致肺血管重塑、右心功能障碍等,目前该病的致病机制尚未完全明确。在高血压、冠状动脉粥样硬化、肿瘤等疾病中CD38是重要的参与者,其活性影响着病情的发展,而在PH中的对CD38的研究较匮乏。为研究CD38是否参与到PH的疾病当中,本课题建立了3种大鼠的PH模型:野百合碱（Monocrotaline,MCT）诱导的PH模型（MCT-PH）;低氧诱导的PH模型（Hyp-PH）;SU5416联合低氧诱导的PH模型（Su Hx-PH）。在各模型中检测了CD38的表达变化;评估各模型肺组织中NAD+（NADH）、NADP+（NADPH）的含量变化,以及CD38的水解能力变化;并检测MCT-PH模型中,肺泡灌洗液来源细胞的CD38表达情况。研究结果如下:（1）构建MCT、低氧和SU5416联合低氧诱导的大鼠PH疾病模型,均表现出PH的相关表型:右心室收缩压升高、右心肥厚指数增大、肺动脉血管壁增厚。（2）与对照大鼠相比较,在MCT组的肺组织中CD38的蛋白水平和m RNA水平显著升高。在Hyp-PH模型中,CD38的m RNA水平升高,蛋白水平没有显著变化。Su Hx-PH模型中,CD38的蛋白水平和m RNA水平均没有变化。（3）在MCT-PH模型中,NAD+含量显著降低,NADH、NADP+、NADPH含量没有显著变化,肺组织CD38的水解活性显著增强。Hyp-PH模型和Su Hx-PH模型中,NAD+（NADH）、NADP+（NADPH）、CD38的水解活性均无显著变化。（4）在MCT-PH模型中,肺泡灌洗液来源细胞的CD38表达显著增强。综上所述,本研究建立了多种大鼠PH模型,并发现CD38在MCT-PH模型中表达升高,水解活性增强,其原因可能是肺组织中炎性细胞的CD38表达升高。