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目的：应用重组甘精胰岛素干预糖尿病大鼠,检测大鼠体内T淋巴细胞亚群及相关细胞因子,探讨这些细胞和因子在糖尿病发生发展中的作用及重组甘精胰岛素对这些细胞和因子的影响。方法：正常SD大鼠随机抽取8只为正常对照组(A组),余下大鼠一次性腹腔注射大剂量链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立1型糖尿病大鼠模型,取成模24只大鼠随机分为糖尿病模型组(B组)、实验组(C组)和阳性药物对照组(D组)；A组和B组分别皮下注射生理盐水,C组皮下注射重组甘精胰岛素(珠海联邦制药股份有限公司生产),D组皮下注射阳性药物对照重组甘精胰岛素(安万特公司生产),每日一次,连续6周；实验期间观察大鼠一般状况,并于给药前、给药后3周、给药6周测大鼠的体重、空腹血糖和ELISA测定大鼠外周血清中TNF-α、IFN-γ、IL-10水平；于给药3周、给药6周流式细胞仪测定其外周血T淋巴亚群下CD4+、CD8+、C D4+/CD8+细胞比值的变化情况。结果：①体重：C组大鼠给药6周(253.75±23.11g)较给药前(226.25±24.12g)显著增加,(P<0.05),给药6周时,C组显著高于B组(198.13±10.67g),(P<0.05)。空腹血糖：C组大鼠给药6周(8.03±0.59mmol/L)较给药前(20.44±2.14mmol/L)显著降低,(P<0.05),给药6周时,C组显著低于B组(28.59±1.82mmol/L),(P<0.05)。②T淋巴细胞亚群：CD4+T细胞,C组大鼠给药6周(31.55±5.95%)较给药3周(42.26±8.91%)显著降低,(P<0.05),给药6周时,C组大鼠显著低于B组(44.59±5.49%),(P<0.05)；CD4+/CD8+T细胞比值,C组大鼠给药6周(1.23±0.34)较给药3周(1.48±0.28)显著降低,(P<0.05),给药6周时,C组显著低于B组(2.10±0.13),(P<0.05)。③细胞因子结果：TNF-α, C组大鼠给药6周(1.25±0.22ng/ml)较给药前(1.65±0.18ng/ml)显著降低,(P<0.05),给药6周时,C组显著低于B组(2.33±0.19ng/ml),(P<0.05); IFN-y, C组大鼠给药6周(110.85±6.41pg/m1)较给药3周(143.10±14.53pg/m1)显著降低,(P<0.05),给药6周时,C组显著低于B组(183.20±17.49pg/m1),(P<0.05)；IL-10,C组大鼠给药6周(49.35±2.53pg/ml)较给药前(39.48±1.86pg/ml)显著增加,(P<0.05),给药6周时,C组大鼠显著高于B组(27.63±1.77pg/m1),(P<0.05)。④C组和D组各时间段各因素间比较,均无统计学意义(P≥0.05)。结论：糖尿病大鼠体内CD4+/CD8+T淋巴细胞比值失衡,CD4+T淋巴细胞数量较正常组显著升高；TNF-α、IFN-γ较正常大鼠显著升高,IL-10较正常组显著降低。重组甘精胰岛素除具有基础降糖作用外,还能降低大鼠体内CD4+T淋巴细胞数量调节CD4+/CD8+T淋巴细胞比值失衡,抑制体内TNF-α、IFN-γ的产生,促进IL-10的产生,通过调节体内免疫系统紊乱,辅助治疗糖尿病。