研究背景 胸腹主动脉外科手术是治疗胸腹主动脉瘤等的有效手段，但是手术具有高风险性、操作中稍有不慎就可能产生损伤、如果损伤严重，将造成病人相应的功能失调乃至永久的残疾。截瘫是胸腹主动脉手术后严重的并发症，手术过程中阻断主动脉所致的脊髓缺血被认为是造成神经功能障碍的主要原因。随着许多现代先进矫形手段的发展，各种手术操作的复杂程度更高，手术的难度和风险越来越大。许多难度较大的手术甚至以往放弃手术的脊髓疾患、肿瘤以及畸形也得到了手术治疗。但使外科医生困惑的是术中即使操作时非常精细轻巧，仍会产生一定比例的术后截瘫或加重原有的脊髓损伤。如何预防医源性脊髓损伤仍是个尚未解决的问题。因此，十分有必要在术中实施脊髓功能监护，以便随时了解脊髓功能状态，及早，迅速地发现损伤并确定损伤部位及其诱因，及时给出纠正措施，防止不可逆神经功能损伤的发生。80年代中期，国外采用体感诱发电位(EP)进行术中脊髓功能监测。EP监测具有快速发现神经损伤及确定损伤部位，降低手术危险，减轻病人痛苦，提高手术效率和预后，提高手术水平和优化手术步骤等多种作用。但是EP用于术中脊髓监测仍存在部分问题、现有设备体积庞大、可移动性能差，不适合手术室狭小的空间要求，检测参数对损伤反应不够灵敏和对干扰敏感，稳定性、可靠性较低。以往文献报道多为机械性因素导致脊髓损伤引起的体感诱发电位变化，而引起脊髓损伤的因素并非只有机械性的物理因素，还存在着生物化学、血管因素等。为此，本研究采用术中体感诱发电位和运动诱发电位联合监测脊髓缺血再灌注损伤，并针对当前脊髓功能监护技术及监护系统中存在的部分问题，应用USB的便携式脊柱手术中脊髓功能监护系统。该系统应用了目前比较先进的USB技术作为数据采集，传输和控制的接口，具有操作灵活，可以支持热插拔的优点，且监护系统集成度高、功耗低、占用空间小。 目的 探讨缺血再灌注损饬脊髓体感诱发电位和运动诱发电位的变化规律及其对神经功能的监测作用。方法40只新西兰太白兔随机分为假手术组、缺血15min组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组，每组8条。采周肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再罐注模型。对备蛆在缺血前、缺血期间，再灌注期间SEP和MEP变化进行监测。结果诱发电位可准确反映脊髓缺血再灌注损伤程度，缺血后MEP潜伏期和波幅分别逐渐延长及减小，缺血15min时MEP波形消失，再灌注15min时MEP波形恢复，但潜伏期大于缺血前，波幅小于缺血前。开放腹主动脉后，各组MEP潜伏期总体变化趋势为缺血60min组>缺血45min组>缺血30min组和缺血15min组>假手术组，MEP波幅总体变化趋势为假手术组>缺血15min组和缺血30min组>缺血45min组>缺血60min组。SEP能反映脊髓缺血情况，能较早反映脊髓前动脉的缺血情况，脊髓缺血时间越长再灌流损伤越重，脊髓的感觉传导功能损害越．明显，能较早反映脊髓二次损伤。脊髓恢复供血后SEP波形恢复，髓时间延长有加重趋势，二次损伤表现为波形破碎、离散、分化不清，潜伏期显著延长，严重时波形消失。结论脊髓缺血时间越长，再灌注后诱发电位恢复越慢，监测诱发电位能够准确地反映脊髓缺血再灌注损伤的有无和程度的轻重，术中联合监测体感诱发电位和运动诱发电位，可明显提高预测脊髓功能的准确性，从而也减少了医源性脊髓损伤的发生。 研宽背景 激光多普勒血流仪是根据激光多普勒效应、光混频原理和随机信息处理技术研制而成，是一种较为可靠和精确的测量组织微循环血流的新技术手段，客观地提供即时性、连续性的血流测量，反映的是真正的血流状态，具有快速、简便、及时、非创伤性的特点。通过在脊髓缺血再灌注中腰段脊髓微循环血流的测定，进一步评价激光多普勒血流测定法在脊髓缺血再灌注监测中的生物学意义、应用特点，并提出解决某些尚存问题的措施。 目的 观察兔缺血再灌注损伤早期脊髓血流的动态变化，探讨其特点以及Nf-κBp65、I-κBα和ICAM-1蛋白表达在兔脊髓缺血再灌注损伤中的作用与脊髓微循环障碍的关系。方法制作兔脊髓缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组和脊髓缺血再灌注各组，制模后2h进行生化检查及应用免疫组化方法观察脊髓组织Nf-κBp65、I-κBα和ICAM-1蛋白表达的变化。激光多普勒血流仪按不同时相点检测L<,3>-L<,4>脊髓微循环血流变化。结果随着阻断时间的不断延长，腰髓血流量呈进行性下降。当腰髓缺血再灌注损伤程度超过脊髓微血管自我调节能力时，则脊髓血流不能恢复。假手术组脊髓血流量无明显变化，脊髓缺血再灌注各组脊髓血流量明显降低。缺血60min和缺血45min组脊髓组织NF-кBp65、ICAM-1蛋白表达升高，I-кBα表达降低。各组免疫组化和生化检查结果与相应的腰髓血流量变化趋势一致。 结论 脊髓微循环功能障碍是缺血脊髓再灌注损伤的基础，与脊髓缺血再灌注损伤程度呈正相关。NF-кBp65和ICAM-1活化是脊髓缺血再灌注损伤中的早期细胞内重要事件，NF-кBp65和ICAM-1的活化加重脊髓缺血再灌注损伤时脊髓的微循环障碍。 研究背景 脊髓缺血再灌注损伤危害严重，常常导致严重而长期的残疾。缺血脊髓损伤后存活下来的神经细胞仍有可能受到继发损伤。很多神经元尽管没有在第一次缺血损伤中死亡，但往往在我们称之为“再灌注”的过程中受到损伤。从病因学上看，广泛认为炎性反应会出现在神经急、慢性退行性变的过程中。 目的 建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型，观察其行为功能改变，探讨发生脊髓缺血再灌注损伤的时间窗，为治疗提供实验数据。方法40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血15rain组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组，每组8条。采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注模型。术后采用Reuters法对后肢感觉和运动反射功能评分，Jacobs和Rivlin法对后肢运动功能分级。结果术后Reuter评分值总体变化趋势为缺血60min组>缺血45rain组>缺血30min组和缺血15min组。Jaeobs和Rivlin评分值总体变化趋势为缺血15min组和缺血30min组>缺血45min组>缺血60min组。结论本模型是一种较理想的脊髓缺血损伤模型。阻断腹主动脉血流30，45，60min可以模拟出轻、中、重不同程度局部脊髓缺血再灌注损伤。脊髓缺血时间越长，后肢运动功能损害越明显，脊髓缺血再灌注损伤的时间窗为30-45min。 研究背景 脊髓缺血损伤的范围常常是有限的，而再灌注损伤激发的病理机制使得损伤的范围和程度加重，导致脊髓缺血再灌注损伤。目前有关脊髓缺血再灌注损伤相关的学说包括：缺血-再灌注、兴奋性氨基酸毒性、钙离子失衡、细胞凋亡、炎性介质和自由基氧化应激等。由于确切的损伤机制不明确，为针对性治疗带来困难。虽然国内外已经投入巨大的研究力量，但是取得的治疗效果令人失望。近年来脑、心脏和肾脏等组织损伤的研究表明，脊髓缺血再灌注损伤后组织中性粒细胞激发自由基的产生，导致组织脂质过氧化反应，组织细胞功能受损。 目的 探讨缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特征及其意义。 方法 用40只成年家兔，随机均分为假手术组、缺血15分钟组、缺血45分钟组和缺血60分钟组，以肾下腹主动脉阻断法制备脊髓缺血再灌注模型，术后2天时，取腰髓进行HE染色以观察其病理学改变。结果伤后2天时可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死，明显的炎性细胞浸润。脊髓灰质的病理损害严重。再灌注脊髓病理损伤程度依次为缺血60分钟组>缺血45分钟组>缺血30分钟组>缺血15分钟组>假手术组。 结论 缺血时间越长，再灌注脊髓病理损害越重，表现为广泛弥散性变性坏死。