背景：肺癌是恶性肿瘤的常见类型，临床治疗上常用到化疗，而化疗引起的血小板减少至今没有好的解决方法，临床常用的血小板输注经研究发现会有促进肿瘤生长和转移的风险。血小板是天然的细胞因子和生物分子的载体，血小板中含有多种血管生长调节因子，整体作用是促进新生血管生成。血小板靶点清晰，即损伤部位或增殖细胞密度较高的部位如血管损伤部位和肿瘤发生地，血小板可在肿瘤微环境中活化并释放活性分子发挥作用。利用新生血管生成抑制剂tumstatin基因修饰巨核细胞，即血小板前体细胞，最终产生能抑制新生血管生成的血小板，这种“设计的血小板”能在肿瘤微环境释放tumstatin，在肿瘤化疗过程中输入这种血小板有可能解决化疗引起的血小板下降问题又能与化疗药物共同发挥抗肿瘤作用。本研究在携带tumstatin基因的慢病毒转导CD34+细胞经体外扩增培养后生成有抗血管生成作用的巨核细胞/血小板并经尾静脉输注入NOD/SCID鼠体内产生有抑制血管形成且保持血小板正常聚集功能的研究基础上，建立NOD/SCID小鼠A549细胞肺腺癌移植瘤模型,研究tumstatin转基因巨核细胞联合化疗药物吉西他滨对A549细胞肺腺癌移植瘤治疗效果。　　目的：探讨肿瘤抑素（tumstatin）转基因巨核细胞联合化疗药物吉西他滨治疗A549细胞肺腺癌移植瘤可行性及其有效性。,为转基因血小板联合化疗治疗实体肿瘤提供依据。观察肿瘤抑素（tumstatin）基因修饰的巨核细胞联合吉西他滨对肺腺癌小鼠皮下移植瘤的组织生长、血管生成、组织坏死和凋亡的作用以及荷瘤小鼠生存率，探讨初步的抗瘤机制。　　方法：　　（1）制备tumstatin基因修饰的巨核细胞；　　（2）通过在NOD/SCID鼠背部接种肺腺癌A549细胞,建立小鼠肺腺癌移植瘤模型；随机分为4组：生理盐水对照组，吉西他滨化疗组、吉西他滨联合巨核细胞组、吉西他滨联合tumstatin转基因巨核细胞组，其中后面三组为治疗组；依照分组对各组小鼠分别进行给药，共给药24 d，每3 d测1次肿瘤体积。在治疗第15天眼眶取血，用血细胞分析仪检测血细胞值；第24天剥离皮下瘤组织,称重并测量体积，经免疫组织化学法和HE染色法分别计数皮下瘤组织微血管密度（MVD），组织坏死情况，TUNEL法测皮下瘤组织凋亡情况，治疗期间记录小鼠生存情况，绘制小鼠生存曲线。　　结果：　　（1）治疗组肿瘤体积生长曲线显著慢于生理盐水组，其中转基因巨核细胞联合化疗组生长最慢；　　（2）治疗组中转基因巨核细胞联合化疗组组的生存率较单纯化疗组得到明显改善且肿瘤生长抑制作用高于其它三组；　　（3）与其它三组相比，转基因巨核细胞联合化疗组小鼠皮下瘤MVD受到显著抑制并引起肿瘤组织重度坏死且肿瘤组织凋亡指数最高。　　结论：tumstatin转基因巨核细胞联合吉西他滨显著抑制小鼠肺腺癌A549细胞移植瘤的生长，提升了荷瘤小鼠的生存率，这种联合治疗实体瘤方法有一定可行性。其初步的机理是通过抑制移植瘤新生血管生长和促进肿瘤细胞坏死和凋亡。