氧化胁迫产生的活性氧自由基能造成蛋白质、脂质及DNA等生物大分子的氧化损伤。氧保护系统（如过氧化氢酶KatE）在清除活性氧自由基，保护细胞免受氧化损伤的过程中发挥重要作用，但其表达调控机制尚不清楚。研究表明细菌非编码RNA（ncRNAs）广泛参与各种逆境胁迫反应，但在具有超强氧化胁迫抗性的耐辐射异常球菌中，其ncRNAs是否参与氧保护系统介导的氧化胁迫反应调控报道甚少。本研究从耐辐射异常球菌中鉴定了一个特异响应氧化胁迫信号的ncRNA，将其命名为OsiR（Oxidative stress induced regulatory RNA）。围绕OsiR的功能及其在氧化胁迫反应中的作用机制开展研究，取得的主要研究结果如下：
　　1．序列比对分析表明，OsiR是一个Deinococcus属特有的非编码RNA。5’RACE实验结果表明，osiR在Ⅰ号染色体上反向转录，转录起始于第1,029,200位的腺嘌呤（A）。Northern blot和qRT-PCR结果表明，osiR在氧化胁迫（H2O2）条件下显著诱导表达。启动子调控元件预测和qRT-PCR结果表明，osiR的表达受转录因子Sig1和OxyR2的正调控。
　　2．氧化胁迫条件下，osiR的缺失导致菌株对H2O2的敏感性增加，总抗氧化能力和过氧化氢酶活降低，以及氧化胁迫抗性相关基因表达下调，而回补株能够回补相关突变表型。在正常生长和其他胁迫（热和UV辐射）条件下，osiR突变株对热和UV辐射胁迫的敏感性与野生型菌株相比无显著差异。表明OsiR能够特异响应氧化胁迫信号并在氧化胁迫反应中发挥重要作用。
　　3．进一步研究发现，osiR的缺失导致了katE2mRNA和KatE2蛋白含量以及katE2mRNA半衰期均明显下降。生物信息学分析发现，OsiR的茎环结构上存在与katE2mRNA的潜在结合位点，MST实验证实了两者间的直接结合。同时，katE2的缺失也导致了菌株氧化胁迫抗性、总抗氧化能力和过氧化氢酶活的显著降低。表明，OsiR在转录后水平正调控其靶标基因katE2的表达，进而提高了菌株的氧化胁迫抗性。
　　4．osiR与其临近基因trmE的3’末端相互重叠79bp，推测trmE可能为OsiR的靶标基因，MST实验证明了OsiR与trmE mRNA的直接结合。氧化胁迫条件下，osiR的缺失导致了trmE mRNA和TrmE蛋白含量以及trmE mRNA半衰期的显著下调。此外，trmE的缺失也降低了菌株的氧化胁迫抗性。可见，OsiR可通过与不同靶标基因的结合来调控耐辐射异常球菌的氧化胁迫反应。
　　5．转录组结果显示，氧化胁迫条件下，osiR的缺失引起了25和44个差异表达基因显著上调和下调（包括trmE），这些差异表达基因显著富集于氧化磷酸化、生物调控、细胞活动及大分子物质代谢等生物过程。osiR的缺失对katE2转录表达无显著影响，可能是因为OsiR主要通过与katE2mRNA的结合在转录后水平上发挥调控作用所致。表明，OsiR通过多种生物过程参与了耐辐射异常球菌氧化胁迫反应的全局调控。
　　综上所述，OsiR是一个受氧化胁迫诱导的Deinococcus属特有的非编码RNA，作为一个全局调控因子，在耐辐射异常球菌的氧化胁迫反应调控过程中发挥重要作用。