自噬是真核细胞内降解长半衰期蛋白和胞浆中器官的重要途径。自噬的调节是一个复杂的过程，大量的胞内外刺激以及病原体的侵入都可以伴随细胞自噬的发生。现在已证实自噬在RNA病毒的复制过程中发挥重要作用。流感病毒是一种RNA病毒，它的感染可以引起细胞内信号发生一系列的变化，但是有关流感病毒感染和细胞自噬间的关系仍未见报道。本试验通过运用对自噬泡特异性标记物GFP-LC3阳性点数的统计、自噬泡示踪剂MIX2染色以及研究自噬最经典的方法电镜技术来监测流感病毒感染后细胞自噬活性的变化，结果证实了A型流感病毒感染可以诱导细胞自噬活性的增强。为了证实自噬在流感病毒感染过程中的作用，我们运用细胞自噬的抑制剂3-MA，wortmannin抑制细胞的自噬后感染流感病毒，结果发现流感病毒效价降低；同时，为了进一步验证这一结果，我们运用自噬泡形成过程中必需的两个自噬基因LC3和Beclin 1的siRNA，转染A549细胞干扰掉细胞中内源性自噬基因LC3和Beclin 1的表达，再感染流感病毒，结果发现流感病毒的效价明显下降。从而证明细胞中自噬的存在为流感病毒的感染提供了有利的条件。然而，令人感兴趣的是当我们使用自噬的促进剂Raparnycin诱导细胞的自噬后再感染病毒，我们并没有发现病毒效价的增高，反而是降低。通过使用MDC染色和Lysotraeker-Red染色的方法来监测细胞的自噬活性和溶酶体活性，结果发现当用自噬的诱导剂Rapamycin处理细胞后再感染病毒，在细胞自噬活性增强的同时，细胞的溶酶体活性也显著增强；而单独病毒感染仅是其自噬活性增强。我们推测细胞溶酶体活性的增强导致侵入细胞的病毒被大量降解，这时细胞中溶酶体降解侵入病毒的能力发挥优势作用，从而导致流感病毒的效价降低。 综合这些研究结果，我们认为细胞自噬在流感病毒的感染过程中发挥着双向的调节作用。