易激颗粒来自于临床治疗肠易激综合征便秘型的效验方,具有缓急止痛,疏肝解郁的功效。本课题以内脏高敏感性大鼠为研究对象,观察易激颗粒的作用,及其改善内脏高敏感性模型大鼠的内脏敏感性作用途径。 在对肠道运动的实验中,我们观察发现易激颗粒具有提高正常小鼠小肠推进率;提高阿托品所致的小肠运动功能抑制的推进率,促进小鼠小肠运动;易激颗粒中、高剂量可以增加大鼠排便数量,缩短排便时间。易激颗粒低浓度能增加兔离体肠平滑肌张力、收缩力,而在高浓度则对张力、收缩力有抑制作用;易激颗粒的各个剂量均无明显的镇痛作用。 对内脏高敏感性大鼠的研究中发现以醋酸注射直肠能够引起实验动物的腹壁撤离反射的阈值降低;肠道内的P物质含量低于对照组。对各实验组动物的肠道粘膜5—羟色胺与脊髓中P物质进行免疫组化染色并作定量分析,发现肠道粘膜下的免疫阳性神经元/神经纤维阳性指数(IOD)显著性增加;在大鼠脊髓腰膨大处,发现模型组大鼠的脊髓背角的P物质免疫阳性神经元/神经纤维的IOD显著性减少。这些变化与生理组动物、阳性药替加色罗组动物存在显著性差异,因而我们认为肠道内的5—羟色胺免疫阳性神经元/神经纤维显著性增加是形成内脏高敏感性的主要原因之一。 造模动物经过易激颗粒的治疗以后,腹部撤离反射的阈值与模型动物有显著性的差异;12小时和5小时时段的粪便计数都有增加;肠道内的P物质含量显著性的高于模型组。经过肠道粘膜5—羟色胺与脊髓中P物质进行免疫组化染色并作定量分析,发现与模型组动物比较,易激颗粒组肠道内5—羟色胺免疫阳性神经元/神经纤维显著性减少;而脊髓背角的P物质免疫