目的：探索闭孔神经束近端转位与海绵体神经远端行端-端吻合修复大鼠勃起功能的可行性，为神经转位的方法治疗神经源性勃起功能障碍提供理论依据及实验证据。方法：30只雄性SD大鼠（220-250g）随机分为三组，各10只。双侧神经转位组：双侧海绵体神经离断并切除0.5cm，同时游离出1/3束闭孔神经离断，将闭孔神经束近端与海绵体神经远端行端-端吻合。双侧损伤组：仅离断并切除双侧海绵体神经0.5cm。假手术组：显露双侧海绵体神经和闭孔神经，不做离断。3月后每组随机取5只大鼠，双侧阴茎海绵体分别注射0.25%羰花青（DiI）5μl逆行神经追踪，12天后活体取吻合口远端海绵体神经，行甲苯胺蓝染色，光镜和电镜下观察神经轴突的变性与再生情况；活体取材（神经）后4%多聚甲醛灌注大鼠，取L1-S1节段脊髓组织，冰冻切片、荧光显微镜观察DiI标记神经元。各组其余大鼠（各5只）电刺激海绵体神经检测大鼠阴茎海绵体内压（ICP）。结果：双侧神经转位组大鼠神经吻合口处可见略有膨大，远端神经饱满，光镜下见大量再生的神经轴突，电镜下可见再生的有髓与无髓纤维，髓鞘成板层状，而损伤组神经纤维有明显Waller变性，髓鞘崩解、消失。神经转位组大鼠可在脊髓L2~L4节段追踪到明显集中于灰质前角附近的DiI标记神经元，假手术组标记神经元则主要集中于脊髓L1-L2灰质中间外侧核，损伤组未见阳性标记神经元。电刺激时神经转位组大鼠阴茎体积增大直至勃起，ICP值平均升高约32.93mmHg，约为假手术组的55.9%，明显高于双侧损伤组的6.26mmHg（P<0.05）。结论：闭孔神经束能再生长入海绵体神经重建大鼠勃起反射通路，并修复部分勃起功能。