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目的：检测肝癌细胞中转录因子Sp1/KLF6的表达水平,确定Sp1/KLF6对肿瘤转移相关基因basigin-2的转录调控机制,并探讨其对basigin-2介导的肝癌细胞侵袭转移的调控作用。方法：培养肝癌细胞及正常肝细胞,提取总RNA及蛋白,使用realtime RT-PCR方法和Western Blot方法确定KLF6、Spl和Basigin-2的表达水平。使用ChIP方法确定转录因子KLF6与basigin-2启动子及Spl启动子基因组DNA的结合,并使用萤光素酶报告基因系统检测KLF6对basigin-2及Spl的转录调控作用。过表达或干涉KLF6基因,观察Spl和Basigin-2表达水平的变化,并用Transwell方法检测KLF6对肝癌细胞体外侵袭力的影响。结果：相对于正常肝细胞,肝癌细胞中Sp1、Basigin-2在mRNA及蛋白水平表达均有所上调,而KLF6表达水平下调。与Spl功能相反,KLF6可以与Basigin-2及Spl启动子区结合,抑制Spl介导的转录激活,发挥转录阻遏作用。肝癌细胞中过表达KLF6可以在mRNA水平和蛋白水平抑制Spl和basigin-2的转录表达,而干涉KLF6则表现为Spl和basigin-2的表达上调。过表达KLF6可以抑制肝癌细胞的体外侵袭力,相反干涉KLF6促进了肝癌细胞的侵袭转移。结论：转录因子Sp1/KLF6参与了Basigin-2的转录调控,Spl表现为转录激活而KLF6表现为转录阻遏,两者的相互作用共同调节了basigin-2的表达,KLF6可以抑制basigin-2介导的肝癌细胞的侵袭转移。