【摘 要】
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本研究首先采用钙反常模型在整体心脏上证实IHAhypoxia是否能对抗心肌细胞内严重Ca2+超载损伤，并初步探讨可能参与的信号转导通路。再用缺血再灌注模型从钙泵调控蛋白Phos
【机 构】
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中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所
【出 处】
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中国科学院上海生命科学研究院健康科学中心 中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所 中国科学院上海生命科学研究院
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本研究首先采用钙反常模型在整体心脏上证实IHAhypoxia是否能对抗心肌细胞内严重Ca2+超载损伤，并初步探讨可能参与的信号转导通路。再用缺血再灌注模型从钙泵调控蛋白Phospholamban(PLB)及其信号通路探讨IHAhypoxia抗缺血再灌注引起细胞内Ca2+超载的机制。以上研究可为探讨IHAhypoxia心肌保护作用机制提供新的有力的证据。
本实验首次证实了IHAhypoxia适应能对抗Ca2+反常造成的心肌细胞严重损伤；初步证实mitoKATP和CaMKⅡ可能参与了IHAhypoxia对抗心肌细胞严重Ca2+超载的保护作用。进一步研究还表明IHAhypoxia适应可能通过PKA和CaMKⅡ通路上调PLB双位点磷酸化，改善了缺血再灌注引起的钙泵抑制，从而减轻缺血再灌引起的心功能损伤。可认为PLB磷酸化有利于心肌缺血后舒缩功能的恢复，这有可能是心肌保护作用靶点。
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