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目的：探讨大鼠视神经牵拉伤后HSP70、GABA表达的变化及热应激对其表达的影响。方法：选择健康雄性Wistar大鼠57只，体重(250±20)g。动物随机分为4组：正常对照组（A组）3只、单纯视神经牵拉伤组（B组）18只、单纯热应激处理组（C组）18只、热应激预处理视神经牵拉伤组（D组）18只。其中对B组动物右眼视神经施予牵拉，热应激处理应用于C组动物、D组动物热应激预处理24小时后再施予牵拉，来自B、C、D组每个时间点的3只动物分别在4h、8h、16h、1d、3d、5d处死。利用光镜对节细胞和少突胶质细胞以及轴索进行形态学观察，采用SABC法进行免疫组化染色，检测HSP70、GABA表达的光密度值（OD值），对结果行t检验分析组间差异。结果：1. 组织病理学观察：视神经牵拉伤后RGCs和OLs的数量、形态以及轴索的结构发生明显的病理变化，热应激预处理再致伤后上述病理改变有了显著改善。2. HSP70在RGCs和OLs的表达：HSP70阳性表达位于RGCs和OLs的细胞核、细胞浆内。① RGCs. A组HSP70呈弱阳性表达（OD值0.18±0.04，下同）。B组HSP70表达在各个时点明显增加，1d达到<WP=7>高峰（0.28±0.03）。C组HSP70阳性表达与A组比较也有明显增强，除5天外，差异均有显著性。D组HSP70阳性表达增强更加明显，其特点是在伤后早期更为显著，高峰时点比B组、C组提前（16h，0.31±0.05），维持时间比C组长。② OLs. A组HSP70呈弱阳性表达（0.15±0.03）。B组伤后8h（0.19±0.06）、16h（0.22±0.03）、1d （0.20±0.07）HSP70阳性表达明显高于A组，16h达到高峰（0.22±0.03），随后降至A组水平。C组HSP70阳性表达规律与RGCs相似。D组HSP70表达增强最为明显，高峰时点比C组提前（16h，0.25±0.04），维持时间比C组长。3. GABA在RGCs和OLs的表达：GABA主要位于RGCs和OLs的细胞浆内。① RGCs. A组GABA呈阳性表达（0.27±0.02）。 B组伤后4h GABA阳性反应迅速减弱（0.22±0.06），8h降至最低（0.19±0.04），弱阳性反应持续至16h（0.24±0.04），随后升至A组水平。C组在热应激后GABA阳性表达迅速增强，维持至3d（0.30±0.04）。D组GABA阳性反应呈双相变化，8h（0.25±0.03）、16h（0.20±0.05）阳性反应强度明显低于A组、C组，1d（0.33±0.03）、3d（0.32±0.03）阳性反应强度明显强于A组、C组，5d（0.29±0.03）仍然强于A组。② OLs. A组GABA染色呈阴性（0.10±0.04）。B组伤后早期GABA阳性表达增强，8h最明显（0.15±0.06），1d至5d未见阳性染色。C组各时点均未出现GABA阳性染色。D组伤后早期GABA阳性表达明<WP=8>显增强，16h达高峰（0.16±0.03），随后阳性反应明显减弱，1d至5d未见阳性染色。结论：神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程。轴索损伤后通过HSP70和GABA表达的变化所产生的神经保护作用是有限的。热应激能使HSP70、GABA表达增强、延长和/或提前，提高其神经保护作用。