研究背景：　　白内障摘除联合人工晶状体植入术后有约20％的病人发生晶状体后囊膜混浊即后发性白内障（PCO）。术后残余的晶状体上皮细胞增殖，迁移和纤维化生是PCO形成的主要原因。术后房水屏障的破坏以及大量炎细胞和炎性因子进入前房参与了PCO的形成，有研究表明IL-1，IL-6和TNF-α参与了PCO形成的部分细胞生物学行为改变。Walker等在体外培养的鸡胚晶状体囊膜PCO模型中发现抑制Src-家族酪氨酸激酶（SFKs）活性可抑制晶状体上皮细胞（LECs）从前囊膜向后囊移行，从而抑制PCO的发生。我们的前期研究发现SFKs的特异性抑制剂PP1能阻止晶状体上皮细胞的凋亡、加强上皮细胞与晶状体纤维的连接、保持晶状体上皮细胞的极性，有利于晶状体上皮细胞在外界刺激的影响下保持其正常的上皮细胞功能从而保持晶状体的透明。基于以上研究结果，我们推测SFKs参与了炎性因子诱导的人晶状体上皮细胞生物学行为改变，本研究将利用炎性因子刺激体外培养的人晶状体上皮细胞，研究Src的激活参与PCO形成的细胞机制。　　目的：　　探讨Src-家族酪氨酸激酶异常激活在炎性因子诱导的晶状体上皮细胞行为改变中的作用。　　方法：　　体外培养人晶状体上皮细胞 HLE B-3，当细胞达到刺激要求后加入含0.5%胎牛血清的培养液作为空白对照组，处理组分别加入10 ng/ml的IL-1a、IL-1β、IL-6、TNF-α和这四种炎性因子的混合物，PP1干预组是在加入各炎性因子之前用10μΜPP1预孵育细胞，30 min后吸弃含PP1的培养液，再加入含相应炎性因子的培养液。用细胞活力检测实验和细胞计数法检测LECs的增殖变化，细胞划痕实验和Transwell实验检测LECs迁移能力的变化，细胞免疫荧光染色和Western-blotting实验分别定性检测和半定量分析LECs增殖核抗原 PCNA，上皮细胞向间充质细胞转分化（EMT）的标志分子α-SMA、FN、CollagenⅣ和ZO-1的变化，以及Src活性、MMP-9的表达变化。　　结果：　　1) IL-1α，IL-1β，IL-6和TNF-α刺激晶状体上皮细胞Src异常激活，Src-家族酪氨酸激酶特异性抑制剂PP1能抑制这种变化。　　2）IL-1α，IL-1β，IL-6，TNF-α和四种炎性因子混合物使晶状体上皮细胞活力增加，促进细胞增殖。PP1能有效抑制这种变化，抑制细胞增殖。　　3）IL-1β，TNF-α和四种炎性因子混合物促进晶状体上皮细胞移行，PP1能有效抑制这些炎性因子诱导的晶状体上皮细胞移行。　　4）IL-1β和TNF-α促进晶状体上皮细胞MMP-9高表达，PP1抑制这些炎性因子诱导的MMP-9的表达。　　5）IL-1β和TNF-α使晶状体上皮细胞α-SMA，FN，CollagenⅣ高表达，降低ZO-1的表达，促进晶状体上皮细胞转分化。PP1能阻止IL-1β和TNF-α诱导的晶状体上皮细胞转分化。　　结论：　　Src-家族酪氨酸激酶的异常激活参与炎性因子 IL-1α，IL-1β，IL-6和TNF-α诱导的晶状体上皮细胞增殖，Src通过激活MMP-9途径参与IL-1β和TNF-α诱导的晶状体上皮细胞移行，Src的异常激活还参与IL-1β和TNF-α诱导的晶状体上皮细胞转分化。抑制Src的异常激活能有效阻断炎性因子对晶状体上皮细胞的影响，抑制PCO的形成。