目前,癌症的发生被公认源于细胞异常增殖。胞质分裂蛋白1(Protein regulator of cytokinesis 1,PRC1)在细胞质分裂过程中发挥重要作用,是细胞胞质分裂的关键蛋白。根据已有研究文献报道,胞质分裂蛋白1在肺腺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌等癌细胞中高表达,并通过Wnt/β-catenin信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭、转移,但PRC1在肺腺癌细胞中异常高表达的具体机制仍不清楚。SOX4(SRY related high mobility group box 4)是 SOX 家族成员,作为一种重要的转录因子,可与癌蛋白c-myc结合,共同促进肺癌的发生与发展。通过生物信息学分析,我们发现PRC1基因启动子区存在S0X4的结合位点。另外,作为上皮-间质转化过程(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的调节因子,SOX4 也已被证实可作为has-miR-133a-3p的靶标,从而抑制食管癌细胞的迁移和侵袭,但在肺腺癌中是否存在相似的作用还未有文献报道。本研究第一部分,我们首先通过实时荧光定量PCR和蛋白质印迹确定了 PRC1在肺腺癌中高表达,接下来通过生物信息学分析,预测出SOX4可能作为转录因子调控PRC1的表达,通过在H1299细胞中转染敲低载体抑制SOX4的表达,验证了 PRC1的表达量会随着SOX4表达量的降低而减少;利用双荧光素酶报告实验进一步证明了 SOX4可结合在PRC1的启动子区。第二部分中,我们通过在线工具预测出miR-30s和miR-133s可靶向SOX4-3’UTR,通过实时荧光定量PCR检测该两类miRNA家族的表达量证明了miR-133s在肺腺癌中异常低表达。利用miRNA模拟物在H1299细胞中过表达miR-133s后发现S0X4和PRC1的表达量显著减少,利用双荧光素酶报告实验进一步证明了 miR-133s(hsa-miR133a-3p 和 hsa-miR133b)可靶向 SOX4-3’UTR,抑制 SOX4的表达,进而抑制肺腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。