有机磷中毒主要引起3种临床综合征,即急性胆碱能危象,中间期肌无力综合征,迟发性多发性周围神经病。中间期肌无力综合征(IMS)是指发生于急性有机磷中毒后1~4天,主要以颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌无力为主要表现的临床综合征,近年来该综合征在临床上较多见,对其研究也较多。有关其发病机制主要有以下几种学说:(1)乙酰胆碱酯酶持续抑制;(2)肌源性损害;(3)氧化损伤;(4)与有机磷农药种类有关;(5)神经肌肉接头传导阻滞;(6)膈肌细胞凋亡;(7)个体遗传特性.其中多数人认为与神经肌肉接头传导阻滞关系较密切。本实验以昆明小鼠为实验动物,氧化乐果染毒,观察其出现肌无力情况,留取股直肌及膈肌,进行HE及胆碱酯酶染色,观察肌肉病理改变及运动终板数目、着色及分布的变化。得出如下结论:肌无力小鼠肌肉胆碱酯酶染色运动终板数目较空白组及非肌无力组减少,可能与有机磷农药抑制胆碱酯酶有关,也可能有机磷农药直接破坏运动终板;肌无力与非肌无力小鼠肌肉光镜下均呈炎性改变,肌无力组较非肌无力组改变略重,认为肌肉炎性改变非IMS的特异性改变;小鼠腹腔注射氧化乐果中毒后部分出现肌无力,类似IMS的表现,可以此方法制作IMS模型;膈肌单位面积运动终板数量较股直肌高,分布更密集。