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猪圆环病毒2型(Porcine circovirus type 2，PCV2)属于圆环病毒科，基因组全长为1768nt或1767nt，除ORF1和ORF2两大阅读框外，还潜在9个ORFs。ORF1编码与病毒复制相关的Rep蛋白，ORF2编码PCV2免疫相关的蛋白Cap.PCV2是引起PMWS的主要病原，主要表现为免疫系统的损伤，使感染猪处于严重免疫抑制状态。本课题主要进行了PCV2的血清流行病学，分子流行病学和基因组各阅读框的致病性等方面的研究。
应用无PCV污染的PK-15细胞分离病毒，从浙江省境内11个地市分离获得10株PCV2病毒。分离的病毒株经超速密度梯度离心纯化后，电镜下可观察到直径17-20nm的病毒粒子；分离病毒株的核苷酸测序结果显示，所用分离株的基因组长度均为1767bp。
应用IFA技术，对浙江省内11个不同地区104个规模化猪场2000-2004年期间的4,307个血清样本进行PCV2的血清学流行病学调查，通过对不同地区、年份、年龄和品种猪的血清学数据分析，结果显示，所检测浙江省猪场均存在PCV2感染，猪群PCV2感染率为68.10％，种猪感染的血清阳性率为66.88％，断奶后猪感染的血清阳性率为82.10％。长白种猪感染的血清阳性率为44.83％、长白仔猪PCV2感染的血清阳性率为64.28％，明显高于大约克和杜洛克的种猪和仔猪。PCV2感染的血清阳性率高的种猪和仔猪群，其PRRSV和PRV的抗体阳性率低。通过对未免疫PRRSV疫苗的猪场进行血清学调查发现，PCV2感染率高的猪群，其PRRSV的感染率也随之升高。这些结果说明PCV2在猪群中的感染非常普遍，不同品种猪对PCV2的易感性不同，PCV2的感染降低了猪群对疫苗的免疫应答，PCV2的感染增加了PRRSV感染水平。
以IFA和IPMA技术，对2004-2005年2,352份人血清与2005年奶牛、鸡、鸭、和山羊血清进行PCV2相关抗体的血清学检测，在689份人血清中检测到PCV2相关抗体，PCV2相关抗体阳性率为29.3％，没有在奶牛、鸡、鸭、和山羊中检测到PCV2相关抗体的存在。数据分析表明：2005年人群中PCV2的阳性率显著高于2004年(p<0.01)；不同地区PCV2相关抗体阳性率差异不显著性(p>0.05)；40至49年龄段人群抗体阳性率最高(OR=1.390[95％CI，1.011-1.910]，p=0.042)，女性的阳性率高于男性；PCV2相关抗体阳性率与HBV感染和ALT水平的升高不存在相关性。
根据PCV2-HZ0201株序列设计引物，扩增HZ0201的全基因组和各ORF突变全基因组，构建PCV2-HZ0201正常、ORb3和ORF4双突变(PCV2-MF3/4)、ORF5至11单ORF突变(PCV2-MF5至11)等基因组的重组质粒；将实验室保存的PCV2-MF3和PCV2-MF4与本研究中构建重组质粒中的PCV2全基因酶切，环化后转染PK-15细胞，转染细胞进行连续6次传代。PCV2正常的感染性克隆、PCV2-MF3、MF4、MF5、MF9、MF10和MF11在转染后和传代后均能够用PCR和IFA检测到PCV2病毒的存在，测序分析显示突变位点仍然存在；
TCID<,50>测定结果显示与野毒株相比未见明显差异，而ORb3-ORF4、ORF6、ORF7和ORF8缺失后则不能检测到病毒抗原和核酸存在。这些结果表明，ORb3-ORF4、ORF6、ORF7和ORF8或其突变点可能与病毒的复制有关；而ORF5、ORF9、ORF10、和ORF11或其突变点与病毒的复制无关。将PCV2-HZ0201、正常感染性克隆(IC)及突变体(PCV2-MF3至5、PCV2-MF9-11)，腹腔和鼻内接种8周龄：BALB/c小鼠，研究突变后的PCV2对小鼠致病性变化。PCV2-HZ0201、IC、PCV2-Mb3和PCV2-MF4组，在7-14天出现抗体，28天左右抗体水平最高，随后开始下降；PCV2-MF5、PCV2-MF9至11接种后14-21天出现抗体，35天左右抗体水平最高，随后开始下降。PCV2-HZ0201，IC，PCV2-MF4、PCV2-MF9和PCV2-MF10通过Caspase-3和Caspase-8途径诱导细胞凋亡，感染后21天脾脏凋亡细胞数显著上升，CD3<+>CD4<+>、CD4<+>CD8<+>和CD3<+>CD8<+>T淋巴细胞数量显著下降，病理切片可观察到淋巴细胞缺失和凋亡现象，并出现病毒血症；感染后42天有所恢复。PCV2-MF3和：PCV2-MF5接种小鼠后未诱导脾脏内凋亡细胞水平升高，和CD3+CD4+、CD4+CD8+和CD3+CD8+T淋巴细胞数量显著降低，大部分小鼠切片未观察到明显病理变化和病毒血症。PCV2-MF11感染小鼠后21天未显著诱导脾脏细胞凋亡和降低CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞数量；但感染后42天显著降低CD3<+>CD4<+>和CD3<+>CD8<+>T淋巴细胞数量，并出现病毒血症和脾脏淋巴细胞缺失现象。以上结果表明，ORF3，ORF5和ORF11突变后部分的改变了PCV2的致病性，可能存在于PCV2基因组中，是构成致病力的一部分；而ORF9和ORFl0突变后没有引起PCV2致病性发生明显变化，与PCV2的致病性无关，其存在的可能性很小。ORF4突变后造成了PCV2一定程度的降低，但不十分显著，或许其致病性的激活需要其他因素，如免疫刺激等，其存在性仍值得进一步探究。