【摘 要】
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目的:观察Graves眼病患者眼外肌的组织病理学改变,特别是肌细胞本身的超微结构;了解细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在眼外肌的表达.探讨它们在Graves
【出 处】
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华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学
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目的:观察Graves眼病患者眼外肌的组织病理学改变,特别是肌细胞本身的超微结构;了解细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在眼外肌的表达.探讨它们在Graves眼病发生过程中的作用.方法:收集10例Graves眼病患者(1例早期、2例慢性期,7例浸润性突眼)的眼外肌,半薄切片甲苯胺兰染色光镜观察,超薄切片电镜观察.另收集16例严重Graves眼病患者的眼外肌,通过切冻切片免疫组织化学双重染色的方法证实ICAM-1、VACM-1的表达情况.结论:Graves眼病眼外肌细胞有明显异常,其破坏有两种方式:一种细胞膜完整,肌原纤维和三联体结构破坏,细胞内的溶酶体吞噬消化,同时肌丝进行再生,由大量线粒体和糖原供能,这种细胞最终成为肌纤维母细胞.另一种细胞膜破坏,肌细胞被间质中的巨噬细胞吞噬,活化的成纤维细胞和产生的肌纤维母细胞分泌的胶原纤维导致晚期眼外肌广泛纤维化.ICAM-1和VCAM-1在炎性细胞浸润间质和间质的炎症反应过程中起重要作用,肌细胞可能不是眶内自身免疫反应的靶细胞,具体机制有待进一步阐明.
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