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目的:1.通过FA干预TNBS诱导的UC大鼠及TNF-α诱导的HIMEC,以明确FA对于UC的抑制炎性损伤的作用。2.探讨透脓散治疗大肠湿热型UC患者的疗效及机制,以期获取西药的替代疗法。方法:1.体内实验部分,将SD大鼠分为空白对照组、模型组（100 mg/kg TNBS）、溶媒组、低剂量组（10mg/kg FA）、中剂量组（20mg/kg FA）和高剂量组（50mg/kg FA）。14天后取材,观察结肠长度,HE染色显微镜下观察结肠组织形态,采用ELISA方法检测结肠组织IL-1β、IL-6和IL-12等细胞因子的浓度,采用western blot、免疫组化和免疫荧光检测caspase-1、caspase-3、bcl-2、TXNIP和NLRP3等蛋白在结肠组织中的表达。体外实验部分,将HIMEC分为空白对照组、模型组（10 ng/ml TNF-α）、溶媒组、低剂量组（125 μM FA）、中剂量组（250 μM FA）和高剂量组（500 μM FA）。培养并传代,在细胞达到一定密度,显微镜下观察以及HE染色观察HIMEC形态,MTT法检测HIMEC活性,流式细胞仪检测HIMEC凋亡程度,采用ELISA方法检测IL-1β、IL-6和IL-12等细胞因子在各组细胞培养液中的浓度,采用western blot、免疫组化和免疫荧光检测caspase-1、caspase-3、bcl-2、TXNIP和NLRP3等蛋白在各组细胞培养液中的表达。2.临床试验选择了 60例患者,最终52例患者完成了试验,其中25例对照组,27例试验组,对照组行美沙拉嗪治疗,试验组行透脓散治疗,给药方式根据犯病部位有所不同,均给药2个月,观察各项指标,研究内容如下:（1）对患者进行症状评分及有效率评定,所选择的症状有四大要素,包括腹泻、腹痛、脓血便以及大便频次。（2）对患者行结肠镜检查,研究内容包括蒙特利尔分型研究、结肠镜下所见粘膜状态评分及粘膜外观评分、病理Geboes评分。（3）根据患者的临床症状,以及内镜下所见以及医师评估等,为患者进行Mayo评分。（4）血液检测,检测患者血液中Hb、CRP、ESR、IL-1β、TNF-α、IL-10的含量。结果:1.体内实验方面,通过观察结肠长度,对照组和溶媒组的结肠长度正常,模型组的结肠长度明显小于对照组和溶媒组（P＜0.01）,FA则能够逆转这种缩短,其中高剂量组逆转程度最大（P＜0.01）,中剂量组次之（P＜0.01）,而低剂量组逆转程度最小（P＜0.05）。显微镜下观察HE染色后结肠组织形态,发现对照组和模型组肠粘膜屏障完整,腺体结构正常,无炎性细胞浸润,而模型组结肠屏障破坏,腺体结构破坏,大量炎性细胞浸润,FA干预后结肠组织的形态又逐渐恢复正常,其中高剂量组最为接近对照组的结肠组织形态,中剂量组次之,低剂量组则较接近模型组的结肠组织形态。ELISA检测结肠组织中IL-1β、IL-6和IL-12浓度,对照组和溶媒组中IL-1β、IL-6和IL-12浓度较低,模型组的这些细胞因子的浓度升高明显（P＜0.01）,FA能够降低组织中细胞因子的浓度,高剂量组降低幅度最大（P＜0.01）,中剂量组其次（P＜0.01）,低剂量组有所降低,其中低剂量组中IL-1β无明显统计学差异（P＞0.05）,IL-6有统计学差异（P＜0.05）,IL-12差异更为明显（P＜0.01）。western blot、免疫组化以及免疫荧光检测结肠组织中caspase-1、caspase-3、bcl-2、TXNIP、NLRP3等蛋白,通过检测发现,对照组和溶媒组的各蛋白表达较弱,模型组的各蛋白表达明显增强,而FA可以抑制各蛋白的表达,其中高剂量组的抑制程度最大,中剂量组有所抑制,低剂量组抑制程度最小。体外实验方面,通过显微镜下以及HE观察细胞形态,发现对照组和溶媒组细胞活力强,形态正常,细胞布满整个视野,而模型组细胞活力差,细胞变圆,密度较低,视野中有明显的无细胞区域,FA则能逆转这种变化,其中高剂量组逆转趋势最为明显,中剂量组次之,逆转程度最小的是低剂量组。MTT法检测HIMEC活性,对照组和溶媒组细胞活力强,模型组细胞活力最差（P＜0.01）,而FA可以改善细胞的活性,大剂量组改善最为明显（P＜0.01）,中剂量组次之（P＜0.01）,低剂量组改善不明显（P＞0.05）。流式细胞仪检测HIMEC凋亡程度,空白组和模型组无明显凋亡,模型组凋亡程度大（P＜0.01）,而FA可以抑制这种凋亡,高剂量组抑制能力最强（P＜0.01）,中剂量组次之（P＜0.05）,低剂量组抑制能力不明显（P＞0.05）。ELISA检测IL-1β、IL-6和IL-12浓度,对照组IL-1β、IL-6和IL-12浓度较低,模型组的这些细胞因子的浓度升高明显（P＜0.01）,FA能够降低细胞因子的浓度,高剂量组降低幅度最大（P＜0.01）,中剂量组其次（P＜0.01）,低剂量组有所降低,但无明显统计学意义（P＞0.05）。western blot、免疫组化以及免疫荧光检测caspase-1、caspase-3、bcl-2、TXNIP、NLRP3等蛋白,通过检测发现,对照组和溶媒组的bcl-2蛋白表达明显,其余蛋白表达不明显,模型组的bcl-2蛋白表达明显减弱,其余蛋白表达明显增强,而FA可以促进bcl-2蛋白的表达和抑制其余蛋白的表达,其中高剂量组的调节程度最大,中剂量组有所调节,低剂量组调节程度最小。2.临床试验结果如下:（1）在有效率方面,治疗后的试验组相比对照组要高,具有统计学意义（P＜0.01）,治疗后的对照组与试验组,在腹泻、腹痛、脓血便以及大便频次积分方面均要低于治疗前,并有明显统计学差异（P＜0.01）,治疗后试验组在腹泻积分上低于对照组,有统计学差异（P＜0.05）,其余积分治疗后试验组与对照组相比无统计学差异（P＞0.05）。（2）蒙特利尔分型研究,治疗后的试验组与治疗前相比具有统计学差异（P＜0.05）,治疗前对照组与试验组对比,对照组治疗后与治疗前对比,治疗后试验组与对照组对比均无统计学意义（P＞0.05）;结肠镜下所见粘膜状态及粘膜外观积分,治疗后对照组与试验组与治疗前相比积分下降,有明显统计学差异（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组无统计学差异（P＞0.05）;病理Geboes积分,治疗后对照组与试验组相比治疗前积分下降,有明显统计学差异（P＜0.01）,治疗后试验组相比对照组,积分下降,有统计学差异（P＜0.05）。（3）Mayo积分,治疗后对照组与试验组相比治疗前,积分下降,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,积分下降,有统计学意义（P＜0.05）。（4）Hb方面,治疗后对照组与试验组相比治疗前,Hb上升,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,无统计学意义（P＞0.05）;CRP方面,治疗后对照组与试验组相比治疗前,CRP下降,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,CRP下降,有统计学意义（P＜0.05）;ESR方面,治疗后对照组与试验组相比治疗前,ESR下降,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,无统计学意义（P＞0.05）;IL-1β方面,治疗后对照组与试验组相比治疗前,IL-1β下降,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,IL-1β下降,有明显统计学意义（P＜0.01）;TNF-α方面,治疗后对照组与试验组相比治疗前,TNF-α下降,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,TNF-α下降,有明显统计学意义（P＜0.01）;IL-10方面,治疗后对照组与试验组相比治疗前,IL-10上升,有明显统计学意义（P＜0.01）,治疗后试验组与对照组相比,IL-10上升,有明显统计学意义（P＜0.01）。结论:1.体内实验方面,FA能够改善SD大鼠的结肠黏膜组织损伤,主要通过减少结肠缩短,改善结肠组织的形态结构、以及通过降低IL-1β、IL-6和IL-12等细胞因子在结肠组织中的浓度,还有通过调低caspase-1、caspase-3、TXNIP、NLRP3等蛋白,延迟调高bcl-2蛋白,从而达到抑制结肠组织损伤的作用。体外实验方面,FA能够改善HIMEC的炎性损伤,主要通过改善细胞的形态、活力、减少凋亡率,以及通过降低IL-1β、IL-6和IL-12等细胞因子的浓度,还有通过调低caspase-1、caspase-3、TXNIP、NLRP3等蛋白,调高bcl-2蛋白,从而达到抑制细胞损伤的作用。2.透脓散在治疗UC上均有明显疗效,能够提高临床有效率,降低临床评分,降低内镜下评分,能够减少病变部位,降低Mayo评分以及Geobes评分,能够升高Hb,降低CPR及ESR,能够降低IL-1β,以及TNF-α,能够升高IL-10,而透脓散与美沙拉嗪对比,在部分数值有也有明显差异,尤其是在炎性因子的表达上,透脓散的作用要优于美沙拉嗪,因此不失为是一种理想的替代疗法。