目的 正常机体参与免疫活动的物质由细胞及体液两大类组成，各种免疫物质间形成网络结构，相互影响，以适应不同的生理状态变化。严重烧伤后机体免疫功能变化为双向性改变，一方面表现为以全身炎症反应综合征(SIRS)为特征的过度反应，另一方面表现为淋巴细胞功能，IL-2合成水平及吞噬细胞吞噬功能减弱为代表的免疫抑制状态。正是这两方面的共同作用，打破了机体的免疫网络平衡，导致免疫功能的紊乱，进一步诱发器官功能不全综合征(MODS)，这一病理过程贯穿烧伤的整个病程中，与烧伤休克、感染及死亡率密切相关，对整个病程的发展、治疗和预后均有重要的影响。烧伤后感染是首位的死亡原因，其机制主要是宿主免疫功能降低所致，而这种免疫功能的降低与烧伤患者血清中免疫抑制活性物质增多关系密切，而烧伤后免疫功能的改变，除与全身免疫应激、内毒素释放紧密相关，免疫器官的直接损害也是不可忽视的因素。以往对烧伤后血清中的各种细胞因子有过大量的研究与报道，但对于烧伤后可引起主要免疫器官(淋巴结、胸腺、脾脏等)的组织细胞中的细胞因子的动态表达与变化尚缺乏系统的研究与认识。 为此，我们设计了该课题，选取了有代表性的免疫球蛋白超基因家族的成员细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、Th1型细胞因子IL-18、Th2型细胞因子IL-10进行烧伤后不同时相的血清学观察，并监测这些因子在三个主要的免疫器官中的烧伤后早期的动态表达，以探讨烧伤后机体免疫功能紊乱的可能机制。 方法 共用成年Wistar大鼠50只，随机分为烧伤组(40只)与对照组(假烫组10只)，烧伤组又分为伤后4、24、48、72小时不同的时相，每组10只。烧伤组造成体表面积30％(TBSA)的Ⅲ度烧伤创面，分别在不同的时相无菌抽血，无菌切取脾脏、淋巴结、胸腺，进行组织包埋，超低温储存等处理，以备进一步监测。 1、光镜及电镜下观察脾脏、淋巴结、胸腺在烧伤早期不同时相时的结构变