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目的: 本研究旨在初步探讨细胞色素C氧化合成酶2(synthesis of cytochrome coxidase2，SCO2)在乳腺癌组织及人乳腺癌细胞株中的表达情况，并研究沉默SCO2基因后对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖和凋亡的影响，同时初步探索其可能的相关作用机制，为乳腺癌的治疗提供新的思路。 方法: 1、应用免疫组织化学法检测SCO2在乳腺癌组织及癌旁组织的表达水平。 2、应用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测SCO2mRNA和SCO2蛋白在人正常乳腺上皮细胞株MCF-10A、人乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231中的表达情况。 3、应用慢病毒干扰技术沉默人乳腺癌细胞株MCF-7中SCO2基因，并通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法验证沉默SCO2基因的乳腺癌细胞株MCF-7构建成功。 4、CCK-8法和平板克隆形成实验检测沉默SCO2基因对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖能力及其克隆形成能力的影响;流式细胞术检测沉默SCO2基因对乳腺癌细胞株MCF-7细胞周期及凋亡的影响。 5、应用蛋白免疫印迹法从蛋白水平检测SCO2基因沉默对凋亡相关因子Bax、Bcl-2、pro-caspase3、cleaved-caspase3的表达水平的影响。 结果: 1、免疫组化结果显示SCO2定位于乳腺癌细胞胞浆内，其在乳腺癌组织中呈低表达，具有统计学差异（P＜0.05）。 2、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹结果显示，SCO2mRNA和SCO2蛋白在人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231中的相对表达量均低于人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中的相对表达量，而且其在人乳腺癌细胞株MCF-7中的表达量高于在MDA-MB-231细胞中的表达量，具有统计学差异（P＜0.05）。 3、构建SCO2慢病毒载体，应用慢病毒颗粒转染人乳腺癌细胞株MCF-7，采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测沉默效果，实验组LV-shRNA-SCO2细胞SCO2mRNA和SCO2蛋白的相对表达量明显低于阴性对照组LV-shRNA-NC细胞及空白对照组MCF-7细胞，具有统计学差异(P＜0.05)。 4、CCK8结果显示，沉默SCO2基因后，实验组LV-shRNA-SCO2细胞的增殖能力较阴性对照组LV-shRNA-NC细胞及空白对照组MCF-7细胞明显增加，具有统计学差异(P＜0.05);平板克隆形成实验结果显示实验组LV-shRNA-SCO2细胞克隆形成率(53.20±3.88)％高于阴性对照组LV-shRNA-NC细胞(41.67±4.25)％和空白对照组MCF-7细胞(40.50±1.32)％，具有统计学差异(P＜0.05)。 5、流式细胞术检测细胞周期结果显示实验组LV-shRNA-SCO2细胞G0/G1期的细胞比例为(67.48±0.69)％，低于空白对照组MCF-7细胞(71.20±0.72)％及阴性对照组LV-shRNA-NC细胞(72.99±0.40)％，而实验组S期的细胞比例为(28.01±0.93)％，高于空白对照组(22.27±1.71)％及阴性对照组(21.64±0.67)％，均具有统计学差异（P＜0.05）。 6、流式细胞术检测细胞凋亡结果显示实验组LV-shRNA-SCO2细胞凋亡率(2.60±0.40)％较空白对照组MCF-7细胞(6.97±0.41)％及阴性对照组LV-shRNA-NC细胞(6.87±0.11)％低，具有统计学差异（P＜0.05）。 7、蛋白免疫印迹结果示，实验组LV-shRNA-SCO2细胞中Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著低于空白对照组MCF-7细胞及阴性对照组LV-shRNA-NC细胞，而Bcl-2蛋白表达水平显著高于空白对照组MCF-7细胞及阴性对照组LV-shRNA-NC细胞，具有统计学差异（P＜0.05）。 结论: 1、SCO2基因在乳腺癌组织及人乳腺癌细胞株中呈低表达。 2、沉默SCO2基因表达后可增强人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖能力，活跃其细胞周期，促进乳腺癌细胞株MCF-7的增殖，抑制其凋亡。 3、沉默SCO2基因对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响与Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3凋亡相关蛋白有关。