【摘 要】
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研究背景:脑卒中是发病率较高且危险系数大的血管疾病之一,发病后引发一系列病理级联反应。其中,白质在缺血性脑中风中受到影响最大,占病变体积的一半,因此,卒中治疗策略应更广泛地考虑对白质的神经保护作用。我们前期工作已经证实过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂油酰乙醇胺（OEA）及其衍生物Z-十八碳-9-烯-丙磺胺（N15）能够降低缺血性脑卒中后脑梗死体积、脑水肿程度以及抑制炎症,但其对缺血
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研究背景:脑卒中是发病率较高且危险系数大的血管疾病之一,发病后引发一系列病理级联反应。其中,白质在缺血性脑中风中受到影响最大,占病变体积的一半,因此,卒中治疗策略应更广泛地考虑对白质的神经保护作用。我们前期工作已经证实过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂油酰乙醇胺（OEA）及其衍生物Z-十八碳-9-烯-丙磺胺（N15）能够降低缺血性脑卒中后脑梗死体积、脑水肿程度以及抑制炎症,但其对缺血性脑卒中白质损伤是否具有保护作用还尚不清楚。目的:研究PPARα激动剂对脑缺血后白质损伤的保护作用。方法:（1）动物实验:选取250-280 g SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠,建立大脑中动脉梗塞模型（MCAO）后持续给药7天或28天;采用免疫荧光双染法和western blot实验检测皮层、肼胝体、纹状体中髓鞘相关蛋白（MBP）和脱髓鞘蛋白（SMI-32）表达情况;采用Luxol fast blue染色和透射电镜检测胼胝体或纹状体的脱髓鞘情况;（2）细胞实验提取原代少突胶质前体细胞,采用15 nM三碘甲腺原氨酸（T3）和1 ng/mL睫状神经营养因子（CNF）诱导少突胶质前体细胞成熟;采用免疫荧光法检测少突胶质前体细胞标记物A2B5以及少突胶质细胞成熟标记物MBP表达情况;采用氧糖剥夺模型（OGD/R）模拟脑缺血;采用CCK-8法检测OEA、非诺贝特（Fenofibrate,Feno）以及GW6471（PPARα阻断剂）作用有效浓度范围和作用时间;采用免疫荧光法检测PPARα在少突胶质世系细胞中表达情况;采用免疫荧光、western blot以及RT-PCR检测激动或阻断PPARα对少突胶质世系细胞分化的影响。结果:（1）少突胶质系细胞中均表达PPARα蛋白,并且随着少突胶质系细胞分化程度升高,PPARα蛋白表达量也随之升高。（2）激动PPARα能够促进脑缺血后髓鞘相关蛋白的表达,增强脑缺血后白质的完整性。（3）激动PPARα促进少突胶质前体细胞分化,阻断PPARα抑制少突胶质前体细胞分化,提示PPARα途径参与少突胶质细胞分化相关。实验结论:PPARα激动剂通过促进少突胶质前体细胞分化改善脑缺血后白质损伤。
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