目的:熟悉和掌握体外培养PC12细胞的方法，观察蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠(sodium orthovanadate，SOV)预处理是否能有效拮抗Aβ25-35诱导的神经毒性，并探讨原钒酸钠神经保护作用的机制。　　方法:应用细胞培养技术体外培养PC12细胞，选用20μmol/LAβ25-35的药物浓度，作用24h诱导PC12细胞凋亡，用MTT比色法测定细胞凋亡率观察原钒酸钠对细胞的保护作用，根据结果选取原钒酸钠的给药浓度为5μmol/l，原钒酸钠的药物作用时间为1h。将培养3天处于对数生长期的PC12细胞分为正常对照组、Aβ损伤组、原钒酸钠干预组、抑制剂组。采用Western blotting方法检测各组细胞Akt、p-Akt、FoxO、p-FoxO表达，观察各组细胞Akt及FoxO活性的变化。　　结果:MTT结果显示Aβ损伤组的细胞凋亡率明显高于原钒酸钠干预治疗组，差别具有统计学意义(p＜0.05)。Westem blotting结果显示原钒酸钠干预组与Aβ损伤组比较，p-FoxO及p-Akt表达均明显增加(p＜0.05)。原钒酸钠干预组与抑制剂组比较，p-FoxO及p-Akt表达也明显增加(p＜0.05)。Aβ损伤组与抑制剂组比较，p-FoxO及p-Akt表达无明显变化(p＞0.05)。各组之间Akt及FoxO的表达均无明显变化(p＞0.05）。　　结论:原钒酸钠减低Aβ诱导PC12细胞凋亡的凋亡率，增加Aβ诱导PC12细胞的p-Akt及p-FoxO的表达，可作用于Aβ诱导的PC12细胞发挥神经保护作用。而这种保护作用与Akt-FoxO传导通路有关。