AR-V7通过Akt/mTOR信号通路对前列腺癌影响相关研究

来源 :新疆医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xilotola
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目的:建立过表达AR-V7的前列腺癌PC-3系细胞,探讨AR-V7对PI3K/AKT/m TOR信号通路以及对PC-3细胞活性的影响。方法:构建p IRES2-EGFPAR-V7重组质粒并转染人前列腺癌细胞(prostate cancer-3,PC-3)为AR-V7重组载体组,用p IRES2-EGFP空载质粒转染PC-3为空载对照组,正常培养的PC-3为空白对照组,应用q RT-PCR及WB验证AR-V7基因及蛋白表达水平。用CCK-8细胞计数法、插入式细胞培养皿(Transwell小室)及流式细胞仪比较各组细胞的增殖、迁移及凋亡差异,用q RT-PCR比较组间AR、PHLPP1、Akt、m TOR基因表达水平,用WB比较组间AR、PHLPP1、Akt、p-Akt、m TOR及p-m TOR的蛋白表达水平。结果:ARV7重组载体组AR-V7基因及蛋白表达水平明显高于两组对照组(P<0.05)。ARV7重组载体组细胞增殖活性明显高于两组对照组(P<0.01),AR-V7重组载体组细胞迁移能力明显高于两组对照组(P<0.01),各组之间细胞凋亡率无显著差异(P>0.05)。AR-V7重组载体组PHLPP1基因及蛋白表达水平明显高于两组对照组(P<0.05)。各组之间AR、Akt、m TOR基因及蛋白表达水平无显著差异(P>0.05)。AR-V7重组载体组p-Akt、p-m TOR蛋白表达水平明显低于两组对照组(P<0.05)。结论:AR-V7对前列腺癌细胞增殖及迁移能力有促进作用。AR-V7对AR、Akt、m TOR基因及蛋白的表达没有影响,但AR-V7可以通过增强PHLPP1的活性而抑制pAkt及p-m TOR蛋白表达。
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