目的:在中国,食管鳞癌的发病率占食管癌的90%以上,放疗抵抗是导致食管鳞癌患者治疗效果差的主要原因。以往很多材料被用作放疗增敏剂,但是效果不太理想。研究发现LncRNA在多种人类恶性肿瘤中异常表达,在多种肿瘤中充当潜在诊断或预后的生物靶标。对LncRNA的深入研究发现其参与DNA修复。LncRNA POU5F1B为OCT4的同源物,在多种肿瘤中异常表达,可通过调节肿瘤细胞信号传导,在不同的细胞进程中发挥重要作用。然而在食管鳞癌中LncRNA POU5F1B对细胞生物学功能的影响及对放疗敏感性的影响尚未被研究。方法:1.通过qRT-PCR检测食管鳞癌细胞系ECA109及正常细胞HEEPIC中POU5F1B的表达水平。2.研究下调LncRNA POU5F1B的表达对食管鳞癌细胞系ECA109细胞恶性进展的影响:向ECA109中转染si-POU5F1B下调POU5F1B,以转染空载体组作为NC对照,对鳞癌细胞系的迁移和侵袭的影响分别采用划痕实验和Transwell实验检测,对细胞系增殖的影响采用CCK-8实验检测,裸鼠体内构建移殖瘤模型。3.探讨LncRNA POU5F1B在食管鳞癌中调控其放射敏感性的作用:以转染空载体组作为对照,分别经0?2?4?8Gy照射后,采用CCK-8法和克隆形成法测定POU5F1B对细胞增殖?克隆形成的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。4.检测食管鳞癌患者血浆中的LncRNA的表达与放疗敏感性的相关性:选取放疗前未接受过任何治疗的食管鳞癌患者,分别在开始放疗前和放疗结束后取其外周血,提取血浆,从血浆中获取RNA并逆转录进行qRT-PCR,计算POU5F1B的相对表达。结果:1.与HEEPIC相比,POU5F1B的表达水平在ECA109更高(P<0.001)。2.细胞划痕实验证明,24h时si-POU5F1B组37%±0.02%,NC组57%±0.031%。CCK-8试剂盒检测细胞增殖,结果提示抑制POU5F1B表达可抑制ECA109细胞的增长(P<0.05)。细胞内下调POU5F1B降低细胞侵袭能力(P<0.001)。在裸鼠体内,下调POU5F1B的表达可抑制肿瘤的生长(P<0.001)。3.在下调POU5F1B的ECA109细胞中,放疗后的克隆形成率更低。4 Gy ECA109细胞中si-POU5F1B组细胞凋亡率是39.1±0.1%,si-NC组细胞凋亡率是35.3±0.1%(P<0.05)。未照射组的细胞凋亡率si-NC组是21.00±0.1%,si-P OU5F1B组是29.1±0.1%(P<0.001)。在增殖率方面,4 Gy si-POU5F1B组大于4 Gy si-NC组(P<0.05)。4.照射后的食管鳞癌血浆中POU5F1B的表达水平下降(P<0.05)。结论:1.POU5F1B在食管细胞系中的表达存在差异,且在食管鳞癌细胞系ECA109的表达比正常食管上皮细胞HEEPIC高。2.下调POU5F1B水平可以抑制食管鳞癌细胞ECA109迁移能力,可抑制ECA109细胞的增殖能力,降低ECA109细胞侵袭能力。在裸鼠体内,下调POU5F1B的表达可抑制肿瘤的生长。3.下调POU5F1B可以增强食管癌细胞系的放射敏感性。4.放疗可降低食管鳞癌患者血浆中POU5F1B的表达,可能与食管鳞癌患者的放疗敏感性相关。