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目的:构建LPS诱导的体内外炎症模型，研究两头尖活性单体成分竹节香附素A(RDA)通过NF-κB及MAPK信号通路的抗炎作用并初步探讨其机制。 方法: 1.采用脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞，构建炎症模型;MTT法研究LPS诱导RAW264.7细胞最佳给药浓度、最佳给药时间，检测竹节香附素A对RAW264.7细胞增殖的影响，进而筛选竹节香附素A对LPS诱导RAW264.7细胞最佳给药浓度、最佳给药时间。 2.采用经典的Griess法检测LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量，通过NO的生成量及消除量侧面反应药物作用下巨噬细胞的抗炎效果。 3.采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测RAW264.7小鼠巨噬细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β的分泌量，通过分泌量的增减反应药物抗炎的效力。 4.采用实时荧光定量PCR技术检测体内外炎症模型中基因TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB、iNOS和COX-2表达量的差异，通过转录途径反应药物抗炎作用的中间途径。 5.采用蛋白质印迹法（免疫印迹试验）即Werstem blot法检测体内外NF-κB p65、P-p65、IκBα、P-IκBα、NF-κB Rel B、MAPK p38、P-p38、JNK、P-JNK以及ERK1/2蛋白的表达，通过翻译过程探索RDA抗炎的到达场所以及路径。 6.采用BAL B/c小鼠灌胃给药RDA7天，腹腔注射LPS构建全身炎症模型，以及ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β的含量，检测药物体内炎症的效果。 结果: 1.LPS诱导RAW264.7细胞成功构建体外炎症模型。LPS诱导RAW264.7细胞最佳给药浓度为1μg/mL，最佳给药时间为24h。竹节香附素A（5μM/mL）的细胞增殖抑制率为33.87％，能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖水平，无明显细胞毒性，RDA可极显著抑制NO的释放(p＜0.01)。 2.体外试验结果表明，RDA在低、中、高剂量(2.5μg/mL、5μg/mL、10μg/mL)均能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖(P＜0.05)，显著抑制LPS诱导的NO释放(P＜0.01)，且无明显细胞毒性。 3.RDA经过实时荧光定量PCR技术检测TNF-α、IL-1β、NF-κB、COX-2和iNOS的mRNA表达均有极显著的下调，IL-6的mRNA表达水平呈现显著的下调。RDA能够降低NF-κBp65、IBα、MAPK p38、JNK亚基的磷酸化，显著抑制NF-κB/MAPK信号通路，但NF-κB Rel B蛋白表达量的改变不显著，仅有轻微趋势看出RDA可通过抑制NF-κB下游的Rel B活性达到抗炎的作用，ERK1/2蛋白含量几乎没有改变，说明RDA抗炎可能不通过MAPK下游的ERK1/2蛋白实现抗炎的效果。RDA可明显减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β的分泌。 4.体内试验结果与体外实验结果一致，说明药效体内外无差异。 结论:竹节香附素A对LPS诱导的体内外炎症模型具有抗炎活性并通过抑制NF-κB/MAPK、iNOS/COX-2信号通路发挥抗炎的效果。