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目的： 建立大鼠肋骨骨折模型，给予不同给药方式的辛伐他汀灌胃，探讨辛伐他汀不同给药方式对骨折愈合过程中炎性因子白细胞介素-10(Interleukin-10，IL-1 k ) 、白细胞介素-6 (Interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-a(Tumor necrosis factor- a ，TNF-a )以及血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF)的干预作用。通过评价不同给药方式对骨折愈合过程中炎性因子表达的影响，探讨他汀类药物优化给药方案对骨折愈合的影响。 方法： 4 8只 10周龄雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠，重量200±20g，建立肋骨骨折模型。术后将其随机分为4组，按实验组10mg/(k g*d )剂量的辛伐他汀分为短期给药组、减撤给药组和长期给药组，对照组给予相同体积的二甲基亚砜（Dimethyl Sulphoxide, DMS0)溶剂，灌胃给药，1次/d ，用药时间均为4周，给药间期为造模术后当天至处死前1d。各组大鼠分别于灌胃给药后1，2，4周行眼静脉丛采血，分离血清后在-80℃条件下保存，采用酶联免疫吸附试验（ELISA) 法统一检测血清中炎性因子IL-1 0 ，IL-6，T N F-a的含量及VEGF的表达。各组大鼠分别于灌胃给药后 1，2，4周随机处死大鼠（n=3 ) ，X线片观察骨折愈合过程中骨痂组织的变化。 结果： 炎性因子IL-1 0经时变化：灌胃给药1w后，辛伐他汀干预组的IL-1 0浓度均低于对照组IL-1 0的平均浓度，灌胃给药2w后，短期给药组的IL-1 0水平呈现升高趋势并达到峰值，我们推测可能是辛伐他汀干预停止后的反跳性升高。 炎性因子IL-6经时变化：减撤给药组和长期给药组的IL-6水平总体低于对照组，其中4w时的减撤给药组与对照组相比较差异有统计学意义（P<0.05) 。短期给药组的IL-6水平总体趋势与I L-1 0相同，在 2w时达峰值并高于对照组，4w时低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05) 。 炎性因子TNF-a经时变化：减撤给药组和长期给药组的TNF-a水平明显低于对照组。短期给药组1，2w的T N F-a水平高于其他3组，并且2w达峰值，其整体走向趋势与IL-1 0、IL-6相同。 细胞因子VEGF经时变化：灌胃给药1w后，辛伐他汀干预组VEGF水平明显高于对照组（P<0.001)；灌胃给药2w后，短期给药组、长期给药组VEGF水平高于于对照组（P<0 . 0 5 )。短期给药停药1w后，VEGF水平持续下降。 X线片：术后各组骨折断端无畸形愈合。术后4周，辛伐他汀干预组骨折线消失，骨痂填满骨缺损。对照组组愈合相对较差，骨痂密度浅淡。 结论： 特定剂量的辛伐他汀减撤给药方式，可降低骨折愈合期间的促炎性因子的表达，减少炎性反应，提示可能有利于骨折愈合。 短期给药停药后，可引起炎性因子反跳性升高，促炎细胞因子持续高水平表达，提示有可能导致慢性炎症发生，延缓骨折愈合。 辛伐他汀长期给药，可降低骨折愈合期间的促炎性因子的表达，但有可能出现停药后炎性因子的反跳性升高。