背景：分娩痛是一种生理性疼痛,特别是第一产程分娩痛,是一种典型的急性内脏痛,是大多数妇女一生中所经历过的最严重的疼痛之一。在一个2700例产妇的观察性研究表明,85%的产妇认为所经历的分娩痛达到中到重度的疼痛,并且剧烈的分娩痛会对母体及胎儿产生一系列不利影响。因此,消除分娩痛,尤其是第一产程分娩痛,势在必行。虽然针对分娩痛已有大量的研究,但至今其产生机制仍不明。子宫颈是女性生殖道中神经支配最最丰富的部位,也是内脏痛觉敏感区域,其参与了整个分娩过程,因此宫颈扩张是分娩痛的主要来源。我们通过建立大鼠宫颈扩张模型,来探索分娩痛的本质。研究已证明,脊髓是疼痛传递的枢纽部位,因此脊髓水平相关递质及蛋白通道对于我们理解分娩痛至关重要。最近,相关研究检测到子宫颈部有阳离子通道TRPV1的表达,TRPV1是介导并整合各种伤害性刺激的重要的膜受体,可被炎症介质激活,产生伤害性信号,也可导致疼痛敏,例如,应用TRPV1通道阻滞剂可改变雌激素导致的疼痛敏化[4,,表明TRPV1可能参与分娩痛的形成,但没有得到进一步证实。目的：观察与对照组相比,实验组不同级别宫颈扩张的张力对TRPV1在脊髓水平表达变化的影响,并分析其在急性宫颈扩张性痛的作用及机制。材料和方法：雌性未孕SD大鼠54只,体重在220-250g(来自上海斯莱克实验动物有限公司),实验之前动物禁食,不禁水4h。异氟醚面罩吸入麻醉,右侧颈总动脉置管,以便连续监测血压和心率。下腹部正中切口,1%利多卡因局部浸润麻醉,逐层钝性分离,暴露宫颈,以两金属钩从两侧宫体与宫颈交界处穿入进入宫颈腔、环绕宫颈再从宫颈与阴道交界处穿出,金属钩的另一端接丝线,通过滑轮悬挂不同质量的砝码(50g、100g),从而使宫颈发生不同程度的扩张,作为实验组；对照组,只暴露宫颈,不予扩张。另外,分离双侧腹直肌,予以单极同芯针电极插入腹股沟韧带稍上方的腹直肌,地级置于同侧前肢皮下,用Medlab-U/4C生物信号采集系统采集肌电图EMG信号。实验组宫颈持续扩张1小时,撤掉砝码,恢复30min,之后迅速用寰枕关节离断法处死大鼠,冰上操作将脊髓的腰骶膨大部位取出,以备下一步的分子实验。结果：1.与对照组相比,张力递增的实验组大鼠脊髓的深背角及中央管周围区域cFos表达增加(中央管周围及深背角区域cFos阳性神经元个数：0g组：14±1.6；50g组：62±5.2；100g组：80±1.5；P<0.05)。2.实验组与对照组相比,TRPV1在脊髓水平表达升高(p<0.05)。结论：1.大鼠急性宫颈扩张诱导的脊髓cFos表达变化与其它内脏痛刺激诱导的脊髓cFos表达相一致,并且随着扩张张力的增加脊髓背角及中央管周围cFos表达亦增加,与内脏运动反应的另一个指标EMG共同验证了急性宫颈扩张这个模型的可行性。2.张力依赖性的急性宫颈扩张可不同程度的导致脊髓水平TRPV1受体表达的改变,表明TRPV1可能参与了急性宫颈扩张性疼痛在脊髓水平的传导。