【摘 要】
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目的:本研究以电针“内关”穴作为干预措施,观察糖尿病肢体缺血再灌注（Ischemia Reperfusion,IR）动物模型血清酶学和ERK通路相关蛋白的表达,研讨其治疗机制。方法:将80只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组。将除空白组以外的其它3组制备糖尿病模型和肢体IR模型,并在肢体IR模型制备前后7天分别按照组别进行相应处理。记录各组大鼠每周体重,测定饲养开始、糖
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目的:本研究以电针“内关”穴作为干预措施,观察糖尿病肢体缺血再灌注（Ischemia Reperfusion,IR）动物模型血清酶学和ERK通路相关蛋白的表达,研讨其治疗机制。方法:将80只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组。将除空白组以外的其它3组制备糖尿病模型和肢体IR模型,并在肢体IR模型制备前后7天分别按照组别进行相应处理。记录各组大鼠每周体重,测定饲养开始、糖尿病造模前、造模成功后、预处理7天肢体IR造模后和后处理7天血糖值,并取各阶段大鼠血液,待大鼠处死后立即取心脏组织。ELISA法测定血清内肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（c Tn I）、乳酸脱氢酶（LDH）值和髓过氧化物酶（MPO）,蛋白免疫印迹法（Western-Blot）检测心肌组织内蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）的表达水平。结果:糖尿病造模后,相较于空白组,模型组、电针组和西药组血清中c Tn I含量均升高（P＜0.05）,差异有统计学意义。肢体IR模型制备前连续7天预处理后,相较于空白组,模型组、电针组和西药组大鼠血清中CK-MB、c Tn I和LDH含量各有不同程度升高,但部分指标升高并不明显（P≥0.05）。肢体IR造模后,电针组和西药组相较于模型组血清中CK-MB含量偏低（P＜0.05）,模型组、电针组和西药组相较于空白组血清中CK-MB、c Tn I、LDH和MPO含量均明显高于（P＞0.05）,其中电针组和西药组相较于模型组含量更低（P＞0.05）。再次连续干预7天后,模型组、电针组和西药组血清中的心肌酶谱值和MPO含量开始出现回落,但部分指标未完全恢复至正常水平（P＞0.05）。肢体IR造模后,模型组心肌组织内p-Akt/Akt、p-ERK/ERK均较空白组表达减少（P＜0.05）,而电针组较其它组别p-Akt/Akt、p-ERK/ERK表达偏高（P＜0.05）,其中较空白组仅轻度升高。后处理7天后,电针组心肌组织内p-Akt/Akt、p-ERK/ERK明显下调,而模型组心肌组织内p-Akt/Akt、p-ERK/ERK表达明显增加。西药组变化趋势基本与电针组保持一致。结论:糖尿病本身可导致心肌细胞的损伤,使ERK通路表达紊乱。电针糖尿病大鼠“内关”穴后,可以降低血清内的心肌酶谱值,减少中性粒细胞的聚集和抑制炎性反应发生对其的损害,改善大鼠肢体IR后的心肌损伤,其机制与发生IR时抑制ERK信号通路上调表达有关,且可能与上游的Ras通道激活有关,为临床上电针改善糖尿病患者肢体IR后心肌损伤提供了新思路与新基础。
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