【摘 要】
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脑缺血疾病是多发的中枢神经病变,为了更加深入地研究脑缺血损伤机制,探讨脑缺血损伤中起主要作用的兴奋性氨基酸毒性机制及其治疗药物,该研究进一步建立了脑片和神经元水平
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脑缺血疾病是多发的中枢神经病变,为了更加深入地研究脑缺血损伤机制,探讨脑缺血损伤中起主要作用的兴奋性氨基酸毒性机制及其治疗药物,该研究进一步建立了脑片和神经元水平的体外脑缺血模型;探讨了新类型NMDA损伤对抗药物;还对NMDA的信号转导特点作了分析.希望通过该研究,能够阐明体外NMDA损伤特点及发现抗脑缺血新药的途径;并且,为今后药物干预兴奋性氨基酸信号通路打下必要的基础.结论我们建立了脑片缺血和原代神经元NMDA损伤模型,首次将分光光度法测定TTC产物的方法应用于离体脑片实验,药物保护作用的研究证明,脑片缺血（OGD）损伤与NMDA有关,NMDA受体拮抗剂对OGD损伤有保护作用,我们还首次发现了氟哌啶醇对大鼠海马脑片缺氧缺糖损伤的保护作用,并证明了氟哌啶醇的保护作用与多巴胺D<,2>受体阻断无关,而可能与NMDA受体的阻断有关.我们还首次发现了NMDA抑制原代培养的大鼠皮层神经元NF-kB的转录活性,并且该作用与Ca<2+>和PI3K调节不相关,提示了NF-kB的转录活性的下降可能参与了神经元的损伤死亡机制.
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