目的PTEN是一种抑癌基因,在多种肿瘤中存在缺失或突变,通过负调控PI3K/AKT通路参与细胞的增殖、凋亡、分化与迁移。肿瘤组织中常有高水平的ROS,可能与PTEN/PI3K/AKT通路密切相关。本文旨在探讨PTEN基因缺失对ROS和辐射敏感性的影响,为肿瘤的治疗提供新的线索和思路。方法(1)流式细胞术检测细胞ROS水平;(2)Western印迹检测细胞Peroxiredoxins蛋白的表达;(3)Western印迹检测H2O2和DPI预处理细胞后AKT激酶的表达变化;(4)克隆形成率试验检测细胞对Co60γ射线的敏感性。结果(1)PTEN基因缺失后细胞ROS水平增高;(2)PTEN基因缺失后PeroxiredoxinⅠ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ表达下调,PeroxiredoxinⅣ表达上调,PeroxiredoxinⅢ变化不明显;(3)H2O2和DPI预处理影响对照细胞AKT激酶活性,但不影响PTEN基因缺失细胞AKT激酶活性;(4)PTEN基因缺失后细胞辐射敏感性降低。结论PTEN基因缺失后Peroxiredoxins表达下调,抗氧化能力减弱,致细胞ROS水平增高;PTEN基因缺失后ROS失去对PI3K/AKT通路的介导,AKT激酶持续活化,与辐射敏感性降低有关。